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化療后身體正常但飯量小且不愛吃素菜，可能是化療副作用、飲食習慣、心理因素、消化系統(tǒng)問題、缺乏某些營養(yǎng)素等原因導致的。 1. 化療副作用：化療可能損傷胃腸道黏膜，影響消化功能，導致食欲下降?？梢栽卺t(yī)生指導下使用一些保護胃腸道黏膜的藥物，如奧美拉唑、硫糖鋁等。 2. 飲食習慣：長期形成的飲食偏好可能導致不愛吃素菜?？梢試L試將素菜制作得更加美味可口，多樣化烹飪方式。 3. 心理因素：對疾病的擔憂、焦慮等可能影響食欲。需要調整心態(tài)，保持樂觀積極。 4. 消化系統(tǒng)問題：如消化不良、胃腸蠕動緩慢等?？蛇m當服用促進消化和胃腸蠕動的藥物，如多潘立酮、莫沙必利。 5. 缺乏某些營養(yǎng)素：如鋅、維生素 B 族等缺乏也會影響食欲。可在醫(yī)生建議下補充相關營養(yǎng)素。 總之，化療后出現(xiàn)這種情況需要綜合考慮各種因素，必要時咨詢醫(yī)生，采取針對性的措施來改善食欲，保持營養(yǎng)均衡，促進身體恢復。

你好,根據(jù)你的提問,建議去大型專業(yè)醫(yī)院.必要時脾切除治療.希望回答可以對您有幫助,感謝您支持有問必答,愿可以繼續(xù)得到您的支持,祝你身體健康.

嗜血細胞綜合征可分為原發(fā)生和反應性，潛在疾患可為感染、腫瘤、免疫介導性疾病等，由于噬血細胞增多，加速了血細胞的破壞。如果是感染因素，要盡快去除感染因素，原發(fā)病治療好后多可自愈。建議中西醫(yī)結合治療，首先要對癥支持治療，貧血、血小板嚴重者輸血、輸血小板治療，感染者積極抗感染治療。

你好治療　　原發(fā)性HPS或病因不明未檢出明顯潛在疾患者除加強支持治療和并發(fā)癥的治療外，目前尚無特效治療，根本性治療是同種異體造血干細胞移植.繼發(fā)性HPS應作病因探索，治療應以基礎病與HPS并重.家族性噬血細胞綜合征　　a.化學療法：常用的化療藥物有細胞毒性藥物，如長青花堿或長春新堿與腎上腺皮質激素聯(lián)用，亦可應用反復的血漿置換，或VP16或VM26與腎上腺皮質激素合用.有的應用VP16、腎上腺皮質激素，鞘內注射氨甲煤呤（MTX）及頭顱照射治療取得良好效果.有的主張在緩解時，應用上述藥物小劑量維持治療.　　b.免疫治療：有人用環(huán)胞菌素A治療家族性HPS取得滿意效果，同樣，用抗胸腺細胞球蛋白（ATG）亦可誘導緩解.　　c.造血干細胞移植：盡管上述化療可使病情緩解，有的可緩解9年，但仍不能根治家族性HPS.Fisher等（1986）首先報告用骨髓移植治愈家族性HSP患者，在2000年上海舉行的國際小兒血液腫瘤學術研討會上，日本學者Imashukn報告5例由EBV所致的HPS，應用造血干細胞移植，隨后用環(huán)胞菌素A加VP16，大大改善了本病的預后.　　d．治療方案：國際組織細胞協(xié)會1994年提出一個治療家族性HPS的方案（HLH94）：地塞米松每日10mg/m2與VP16每周150mg/m2，連用3周，第4周起減量，第9周起VP16每2周用藥1次，并加用環(huán)胞菌素A每日5~6mg/kg口服，共用1年.有神經(jīng)癥狀者，前8周每2周鞘內注射MTX1次.如果是家族性HPS，爭取做異基因造血干細胞移植.如果為非家族性HPS，則在8周治療后根據(jù)病情停止治療.繼發(fā)性噬血細胞綜合征繼發(fā)性HPS針對病因進行相應治療.對HPS或高細胞因子血癥的治療對策為：①類固醇療法或大劑量甲基強的松龍沖擊；②靜脈滴注大劑量丙種球蛋白（多用于VAHS）；③抑制T細胞活化的特異性抑制劑環(huán)孢菌素A或聯(lián)用G-CSF治療VAHS，或抗胸腺細胞球蛋白；④直接拮抗細胞因子的抗TNF抗體和IL-1受體拮抗劑；⑤為抑制或減少淋巴因子的供應源可采用化療.包括CHOP、CHOPE方案或緩慢靜滴長春新堿.屢已報道應用依托泊甙（VP16）治療原因不明的重癥HPS、EBV-AHS或LAHS奏效.預后分析表明，對于不易與MH鑒別的HPS患者啟用化療是必需的；⑥骨髓掃蕩性（根治性）治療和異基因骨髓移植（allo-BMT）或外周血干細胞移植治療FHL或耐化療的LAHS或EBV-AHS病例，優(yōu)于常規(guī)化療和免疫抑制治療.腫瘤相關性噬血細胞綜合征治療方案決定于疾病的類型，如HPS發(fā)生于治療前的免疫缺陷患者，則治療主要是抗感染及抗腫瘤；如果HPS發(fā)生于化療后，而腫瘤已緩解則應停止抗腫瘤治療，同時抗感染，加用腎上腺皮質激素及VP16；對進展迅速的MAHS則應針對細胞因子所致的損害進行治療，可用前述HLH94方案.預后Kaito等報道住院期間的危險因素為總膽紅質增加(P0.0001)、血小板進行性減少(P0.0015)、貧血(P0.002)和血清ALP增高(P0.005).與死亡相關的危險因素為年齡>30歲，存在彌散性血管內凝血(DIC)(FDP>10μg/ml)，鐵蛋白（>500ng/ml）和β2微球蛋白(>3.0μg/ml)增高，貧血(Hb<100g/L)伴血小板減少(<100×109/L)和黃疸.此外，無淋巴結腫大與預后不良顯著相關(P0.022).作者指出具有HPS危險因素的患者應該積極化療和支持治療.Imushuku，等認為高細胞因子血癥，如IFN-γ增高與HPS的嚴重度相關.Ishii等強調血清TNF濃度>50pg/ml生存期最短.Ohga指出血清IFN-γ值為反映HPS病情發(fā)展的最敏銳的指標.Fujiwara等檢測小兒HPS32例，其中IFN-γ值29/32例、IL-6值31/32例、sIL-2R值30/32例增高，認為這3項的異常增高是HPS的預后指標.由單核/巨噬細胞由來的TNF-α、IL-1β值增高，分別見于9/16例，5/27例.HPS預后不良，取決于潛在疾患的嚴重性及細胞因子暴（cytokinestm）的強度，約有半數(shù)病例死亡.呈暴發(fā)性經(jīng)過者病情急劇惡化，4周內死亡.生存者1~2周血細胞數(shù)恢復，肝功能恢復需較長時間（3~4周）.Kaito等報道HPS患者34例中14例生存，20例（58.5%）死亡，20例死亡者中13例(65%)為原因不明的HPS患者.Wong等報道40例東方人群反應性(R)HS，其中18例(45%)死于RHS或潛在疾病的并發(fā)癥.Cline報道HPS23例中57%死亡.血液惡性疾患患者中，合并HPS和不合并HPS組平均生存期分別為7個月、48個月，呈顯著性差異.T/NK-LAHS患者預后絕對不良.主要死亡原因為出血、感染、多臟器功能衰竭和DIC.Elizabeth等報道52例伴VAHS的致死性傳染性單核細胞增多癥(IM)，認為繼發(fā)于EB-VAHS的骨髓損害（組織細胞吞噬血細胞和骨髓壞死）在導致IM死亡中起主要作用，死因為繼發(fā)感染和出血.