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HBV陽(yáng)性多年伴脂肪肝,體檢指標(biāo)異常且肌肉疼痛,原因何在?

BR>目前一般情況:前幾天(10月17日)體檢,磷偏高(1.39mmol/L),肌酸激酶偏高(280.0U/L),羥丁酸脫氫酶偏高(166.0U/L)。病史:HBV陽(yáng)性(+)多年,有點(diǎn)脂肪肝。第一次問(wèn)題補(bǔ)充:其它:謝謝醫(yī)生的答復(fù)!本人很少喝酒、茶,不抽煙,近2-3年總是覺(jué)得肌肉容易被壓痛,特別是背肌及背左右兩側(cè)的肉疼痛(皮和骨之間的肌肉及大腿骨髖外疼痛--這現(xiàn)象被診斷為“筋膜炎”),不知是否有關(guān)?

  • 回答4

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    王前山 副主任醫(yī)師

    江蘇省中醫(yī)院

    三級(jí)甲等

    感染(肝病)科

    HBV陽(yáng)性多年且有脂肪肝,體檢出現(xiàn)磷、肌酸激酶、羥丁酸脫氫酶偏高,還存在肌肉疼痛,可能與肝臟疾病、肌肉損傷、代謝異常、藥物影響、免疫因素等有關(guān)。 1.肝臟疾?。篐BV感染可能導(dǎo)致肝細(xì)胞受損,影響肝臟功能,進(jìn)而影響代謝,導(dǎo)致相關(guān)指標(biāo)異常。同時(shí),肝臟疾病可能引發(fā)身體的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致肌肉疼痛。 2.肌肉損傷:筋膜炎等肌肉疾病可引起肌酸激酶升高和肌肉疼痛。過(guò)度運(yùn)動(dòng)、外傷等也可能造成肌肉損傷。 3.代謝異常:脂肪肝可能影響體內(nèi)的代謝過(guò)程,導(dǎo)致磷等物質(zhì)代謝紊亂,引起指標(biāo)異常。 4.藥物影響:長(zhǎng)期服用某些藥物,如降脂藥、抗病毒藥等,可能影響肝腎功能和肌肉,導(dǎo)致指標(biāo)變化和疼痛。 5.免疫因素:自身免疫性疾病可能同時(shí)影響肝臟和肌肉,導(dǎo)致相關(guān)癥狀。 綜上所述,多種因素可能導(dǎo)致上述情況。建議進(jìn)一步完善檢查,如肝功能、乙肝病毒定量、肌電圖等,以明確原因。治療上,應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行,如抗病毒治療乙肝、改善生活方式控制脂肪肝、治療肌肉疾病等。同時(shí),注意休息,避免勞累和劇烈運(yùn)動(dòng)。

    2025-03-03 14:16
  • 回答3

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    劉保福 主治醫(yī)師

    威縣常屯衛(wèi)生院

    一級(jí)甲等

    婦產(chǎn)科

    這種情況還要到醫(yī)院做詳細(xì)的檢查看看是不是心肌炎好嗎另外要結(jié)合臨床才能確診的

    2016-01-03 19:51
  • 回答2

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    肖起濤 主治醫(yī)師

    家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

    其他

    內(nèi)科

    肌酸激酶(CK)[心肌功能檢查]2-200U/L1、心血管疾?。貉澹茫嘶钚詼y(cè)定被認(rèn)為是診斷AMI較好的血清酶,對(duì)心肌梗死診斷具有以下特點(diǎn):(1)能早期診斷:約78%患者于心肌梗死發(fā)作后4-6h開(kāi)始升高,100%病人于24h左右達(dá)峰值,2-3d恢復(fù)正常。(2)診斷效率高:陽(yáng)性率95%,接近于S-T段異常,高于Q波異常.有些心電圖不易診斷的心肌梗死(如心內(nèi)膜下梗死、合并右束支傳導(dǎo)阻滯、多發(fā)性小灶性壞死、再發(fā)性心肌梗死等)CK多數(shù)升高。(3)特異性強(qiáng):骨骼肌和心肌CK含量高,腦有少量,其它組織含量甚少,肝內(nèi)未發(fā)現(xiàn)CK。心臟疾患伴肝瘀血或肝損傷時(shí),ALT、AST、LDH往往升高,而CK無(wú)變化。心絞痛、陳舊性心肌梗死、室壁瘤時(shí)血清CK一般正常,而AMI則明顯升高,可高達(dá)正常上限的10-20倍,且不受肝病及標(biāo)本溶血的影響。(4)判斷梗死部位、面積及預(yù)后:CK總活力與心肌梗死區(qū)的定位、面積及預(yù)后有關(guān)。酶活力極高見(jiàn)于心前壁、前側(cè)壁梗死,而后壁、后側(cè)壁、前間壁梗死次之,心內(nèi)膜下梗死者最低。心肌梗死面積與CK總活力成正比,梗死面積越大,酶活性越高。CK短時(shí)間內(nèi)升高者表示梗死面積無(wú)擴(kuò)展;持續(xù)升高者表示梗死范圍大,反復(fù)升高者表示梗死擴(kuò)展。AMI發(fā)生休克者比無(wú)休克者酶活力高約5倍。合并室性心律失常者80%酶活力高于正常上限5倍以上。CK總活力極高者死亡率較高,發(fā)病后CK仍不下降者預(yù)后差。(5)作為溶栓后再灌注后的指標(biāo):當(dāng)AMI進(jìn)行靜脈溶栓治療時(shí),溶栓再灌注后,心肌損傷釋放的酶迅速入血,血清CK峰值提前,多在治療開(kāi)始后9.3±5.5h達(dá)峰值;冠脈持續(xù)未通者,CK峰值則在22.5±7.2h出現(xiàn)。在溶栓治療后CK值提前出現(xiàn),其預(yù)測(cè)冠脈再灌注的敏感性和特異性分別為84%和95%。若結(jié)合抬高的ST段降低≥50%及治療后90min內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常,則敏感性為100%,特異性90%,陽(yáng)性及陰性預(yù)測(cè)值分別為97%和100%。在發(fā)病后1-3天,CK值在100-356IU/L,陽(yáng)性率為100%,特異性強(qiáng),酶活性上升速度與病變的嚴(yán)重程度密切相關(guān),因此可判斷預(yù)后。由于血中CK半衰期短,消失快,故CK對(duì)AMI后期診斷價(jià)值不大,又因其它疾病(如骨骼損傷,進(jìn)行性肌萎縮等)血清CK也可升高,應(yīng)予以鑒別。急性病毒性或風(fēng)濕性心肌炎時(shí),CK總活性輕、中度升高,可高達(dá)正常上限的5倍。治療后隨病情好轉(zhuǎn)酶活性下降,至第6天降至正常。心肌酶譜測(cè)定有助于急性心肌炎和急性心肌梗死的鑒別。急性心肌炎時(shí),血清CK、AST、LDH變化幅度較大,幾乎同時(shí)升降;而AMI時(shí)AST和LDH上升較晚,下降也遲。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)酶活性變化可判斷病情、療效和預(yù)后。急性或慢性充血性心力衰竭、高血壓性心臟病、肺源性心臟病、心衰性肝瘀血、心肌病等患者CK總活力正常,監(jiān)測(cè)CK的變化,可鑒別是否已并發(fā)心肌梗死。2、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病:因骨骼肌中富含CK,故各型肌營(yíng)養(yǎng)不良均可引起血清CK活力升高。其中假性肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良患者CK活力升高最為顯著,酶活力越高,診斷越準(zhǔn)確。70%皮肌炎患者血清CK活力升高,其程度與疾病的嚴(yán)重程度有關(guān),但與病程無(wú)關(guān)。各種非營(yíng)養(yǎng)性肌炎患者血清CK水平一般在正常值的5倍以下,與遺傳有關(guān)的其它肌病,如先天性肌營(yíng)養(yǎng)不良和眼、咽肌營(yíng)養(yǎng)不良患者,其血清CK活力為正常值4倍。3、神經(jīng)系統(tǒng)疾病在腦膜炎、腦炎、肝豆?fàn)詈俗冃?、急性精神病、巴比妥或外源性毒物中毒后可使血清CK活性升高。4、其它甲狀腺能影響肌細(xì)胞對(duì)CK的通透性。多數(shù)甲狀腺功能減退患者血清CK活力升高,酶活力可與蛋白結(jié)合碘量成相反關(guān)系,當(dāng)甲狀腺素正常后酶活力可降至正常水平。甲狀腺功能亢進(jìn)者則血清CK活力降低。肢端肥大癥患者血清CK活力輕度升高,約為正常值的2倍機(jī)械性損傷、術(shù)后血清CK、ALT、LDH、AST均可升高。以CK活升高最常見(jiàn),但酶活性升高與肌肉損傷程度無(wú)關(guān)。麻醉也可使CK活力升高,其增加程度與麻醉時(shí)間有關(guān),應(yīng)用氟烷或琥珀酰膽堿時(shí)尤為明顯。肌肉注射也可使CK活力增高,以兒童多見(jiàn)。運(yùn)動(dòng)時(shí),CK、ALT、LDH、AST活力均可升高,以CK升高最常見(jiàn),酶活力升高程度取決于運(yùn)動(dòng)的劇烈程度及個(gè)體對(duì)運(yùn)動(dòng)量的耐受狀況。

    2016-01-03 12:26
  • 回答1

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