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這種情況可能由多種原因引起，如低鉀血癥、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心血管疾病、內(nèi)分泌疾病、肌肉疾病等。 1.低鉀血癥：鉀離子在維持神經(jīng)肌肉興奮性方面起著重要作用。當(dāng)血鉀水平過低時(shí)，可能導(dǎo)致肌肉無力，甚至癱瘓。常見原因包括攝入不足、排出過多、細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移等。治療通常包括補(bǔ)充鉀劑，如氯化鉀、枸櫞酸鉀等。 2.神經(jīng)系統(tǒng)疾病：如脊髓病變、周圍神經(jīng)病變等，可能影響神經(jīng)傳導(dǎo)，導(dǎo)致肢體無力。需要通過神經(jīng)電生理檢查、影像學(xué)檢查等明確診斷。治療方法因病而異，可能包括藥物治療、物理治療、手術(shù)治療等。 3.心血管疾?。耗承┬难芗膊?，如心律失常、心肌缺血等，可能影響血液循環(huán)，導(dǎo)致肢體供血不足，出現(xiàn)無力癥狀。治療包括改善心臟功能、控制心律失常、擴(kuò)張血管等。 4.內(nèi)分泌疾?。豪缂谞钕俟δ軠p退、糖尿病周圍神經(jīng)病變等，會(huì)影響代謝和神經(jīng)功能。治療重點(diǎn)在于控制原發(fā)疾病，調(diào)節(jié)激素水平或控制血糖。 5.肌肉疾?。喝缰匕Y肌無力、肌營(yíng)養(yǎng)不良等，肌肉本身的病變也會(huì)引起無力。治療方案取決于具體的疾病類型，可能包括免疫調(diào)節(jié)、康復(fù)訓(xùn)練等。 出現(xiàn)這種癥狀應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，進(jìn)行全面的檢查和診斷，以便確定具體病因并采取針對(duì)性的治療措施。同時(shí)，在日常生活中要注意均衡飲食、適量運(yùn)動(dòng)，保持良好的生活習(xí)慣。

尋找原因是關(guān)鍵!1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L.此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng).由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀.⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能.②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多.③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量，長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多.④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此.它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失.⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因.⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多.（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失.3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少.⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病.⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞.⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原.②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多.⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒.但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明.現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng).故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞.但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化?/div>2014-12-0221:35:19向我提問

尋找原因是關(guān)鍵!1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L.此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng).由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀.⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能.②某些腎臟疾病：如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多.③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量，長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多.④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此.它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失.⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因.⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多.（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失.3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少.⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病.⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞.⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原.②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多.⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒.但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明.現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng).故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞.但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化?/div>2014-12-0612:42:08向我提問

尋找原因是關(guān)鍵!1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L.此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng).由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀.⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能.②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多.③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量，長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多.④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此.它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失.⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因.⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多.（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失.3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少.⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病.⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞.⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原.②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多.⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒.但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明.現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng).故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞.但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化?/div>2014-12-0221:35:03向我提問

尋找原因是關(guān)鍵!1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L.此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng).由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀.⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能.②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多.③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量，長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多.④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此.它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失.⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因.⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多.（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失.3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少.⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病.⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞.⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原.②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多.⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒.但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明.現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng).故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞.但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化?/div>2014-12-0612:42:01向我提問