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高鉀血癥在心電圖上會(huì)有多種表現(xiàn)，包括 T 波高尖、P 波振幅降低或消失、QRS 波增寬、心律失常、正弦波形成等。 1.T 波高尖：血清鉀濃度超過(guò) 5.5mmol/L 時(shí)，T 波基底變窄，波頂變尖，電壓增高。 2.P 波振幅降低或消失：隨著血鉀濃度進(jìn)一步升高，P 波振幅逐漸減小直至消失。 3.QRS 波增寬：血清鉀濃度超過(guò) 7mmol/L 時(shí)，QRS 波時(shí)限增寬，形態(tài)異常。 4.心律失常：可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等。 5.正弦波形成：嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，心電圖可呈現(xiàn)正弦波，提示病情危急。 總之，心電圖對(duì)于高鉀血癥的診斷具有重要意義，但確診還需結(jié)合臨床癥狀及血清鉀濃度測(cè)定等。一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥，應(yīng)及時(shí)治療，以避免嚴(yán)重心律失常甚至心臟驟停等危險(xiǎn)情況的發(fā)生。

高鉀血癥心電圖，血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）.體內(nèi)鉀過(guò)多在理論上可以引起細(xì)胞內(nèi)鉀含量增高.但在實(shí)際上,高鉀血癥極少伴有可測(cè)知的細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高.這可能是因?yàn)?只要有相對(duì)小量的鉀在體內(nèi)貯留,就會(huì)引起威脅生命的高鉀血癥,而且這也說(shuō)明,細(xì)胞內(nèi)容納鉀積聚的余地是很小的.

高鉀血癥心電圖對(duì)機(jī)體的影響：　1.對(duì)骨骼肌的影響輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L）時(shí),細(xì)胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小,靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少,因而靜息電位負(fù)值減小,與閾電位的距離減小,引起興奮所需的閾剌激也較小,即肌肉的興奮性增高.臨床上可出現(xiàn)肢體感覺(jué)異常,剌痛,肌肉震顫等癥狀.在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L）時(shí)骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過(guò)小,因而快鈉孔道失活,細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮.臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀.肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢,然后向軀干發(fā)展,也可波及呼吸肌.　　高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響比較次要,因?yàn)樵诠趋兰⊥耆楸砸郧?病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡.　　2.對(duì)心臟的影響　?、艑?duì)興奮性的影響：與對(duì)骨骼肌的影響相似,在輕度高鉀血癥時(shí),[K+]i/[K+]e比值減小,靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少,靜息電位負(fù)值減小,故心肌興奮性增高.靜息電位減小說(shuō)明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài),因而在動(dòng)作電位的0期,膜內(nèi)電位上升的速度較慢,幅度較小.這是因?yàn)樵诓糠秩O化的狀態(tài)下,膜的快鈉孔道部分失活,所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少.當(dāng)血清鉀顯著升高時(shí),由于靜息電位過(guò)小,心肌興奮性也將降低甚至消失,因?yàn)檫@時(shí)快鈉孔道大部或全部都已失活,心搏可因而停止.　　高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大,故鉀外流加速,復(fù)極化3期加速,因此動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短.Ix孔道開放的加速與加大,雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪）縮短,但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流,故坪實(shí)際上有所延長(zhǎng).心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳,相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期縮短.　?、茖?duì)自律性的影響：在高鉀血癥時(shí),心房傳導(dǎo)組織,房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高,故在到達(dá)最大復(fù)極電位后,細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢,因而自動(dòng)去極化減慢,自律性降低.　?、菍?duì)傳導(dǎo)性的影響：如前文所述,高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢,幅度減小,因而興奮的擴(kuò)布減慢,傳導(dǎo)性降低,故心房?jī)?nèi),房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯.心電圖上可見(jiàn)代表心房去極化的P波壓低,增寬或消失,代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng),代表心室去極化的R波降低,代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬.高鉀血癥心電圖，　高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯,同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短,因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常.嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停.

對(duì)骨骼肌的影響輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L）時(shí),細(xì)胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小,靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少,因而靜息電位負(fù)值減小,與閾電位的距離減小,引起興奮所需的閾剌激也較小,即肌肉的興奮性增高.臨床上可出現(xiàn)肢體感覺(jué)異常,剌痛,肌肉震顫等癥狀.在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L）時(shí)骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過(guò)小,因而快鈉孔道失活,細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮.臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀.肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢,然后向軀干發(fā)展,也可波及呼吸肌.　　高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響比較次要,因?yàn)樵诠趋兰⊥耆楸砸郧?病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡.

首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病.一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時(shí),應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀,積極采取保護(hù)心臟的急救措施,對(duì)抗鉀的毒性作用；促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；排除體內(nèi)過(guò)多的鉀,以降低血清鉀濃度.急救措施：a.靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10~20ml）,可重復(fù)使用,鈣與鉀有對(duì)抗作用,能緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用.或30~40ml加入液體滴注.b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml,或11.2%乳酸鈉溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氫鈉100~200ml或乳酸鈉溶液60~100ml,這種高滲堿性鈉鹽可擴(kuò)充血容量,以稀釋血清鉀濃度,使鉀離子移入細(xì)胞內(nèi),糾正酸中毒以降低血清鉀濃度,還有注入的鈉,對(duì)鉀也有對(duì)抗作用.c.用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰島素（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注,當(dāng)葡萄糖合成糖原時(shí),將鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi).d.注射阿托品,對(duì)心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用.e.透析療法：有腹膜透析和血液透析,腎功能不全,經(jīng)上述治療后,血清鉀仍不下降時(shí)可采用.f.陽(yáng)離子交換樹脂的應(yīng)用,15g,口服,4次/d,可從消化道攜帶走較多的鉀離子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸.