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二尖瓣狹窄可能導(dǎo)致心房顫動(dòng)、心力衰竭、血栓栓塞、肺部感染、急性肺水腫等并發(fā)癥。 1.心房顫動(dòng)：心房電活動(dòng)紊亂，導(dǎo)致心跳不規(guī)律，增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。 2.心力衰竭：心臟泵血功能減弱，引起呼吸困難、乏力等。 3.血栓栓塞：血液在心房?jī)?nèi)形成血栓，脫落可導(dǎo)致腦栓塞等。 4.肺部感染：肺淤血易使肺部抵抗力下降，引發(fā)感染。 5.急性肺水腫：嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰。 二尖瓣狹窄的并發(fā)癥較為嚴(yán)重，需要及時(shí)診斷和治療?；颊咭坏┐_診，應(yīng)遵醫(yī)囑定期復(fù)查，積極控制病情，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。如出現(xiàn)相關(guān)癥狀，應(yīng)立即前往正規(guī)醫(yī)院就診。

二尖瓣狹窄可能導(dǎo)致心房顫動(dòng)、心力衰竭、血栓栓塞、肺部感染、急性肺水腫等并發(fā)癥。 1.心房顫動(dòng)：心房電活動(dòng)紊亂，導(dǎo)致心跳不規(guī)律，增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。 2.心力衰竭：心臟泵血功能減弱，引起呼吸困難、乏力等。 3.血栓栓塞：血液在心房?jī)?nèi)形成血栓，脫落可導(dǎo)致腦栓塞等。 4.肺部感染：肺淤血易使肺部抵抗力下降，引發(fā)感染。 5.急性肺水腫：嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰。 二尖瓣狹窄的并發(fā)癥較為嚴(yán)重，需要及時(shí)診斷和治療?；颊咭坏┐_診，應(yīng)遵醫(yī)囑定期復(fù)查，積極控制病情，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。如出現(xiàn)相關(guān)癥狀，應(yīng)立即前往正規(guī)醫(yī)院就診。

二尖瓣狹窄的并發(fā)癥，是確診二尖瓣狹窄首選無(wú)創(chuàng)性檢查，可直接觀(guān)察瓣葉活動(dòng)、測(cè)量瓣口面積、房室腔大小及左房?jī)?nèi)血栓，或測(cè)算血流速度、跨瓣壓差及瓣口面積。是確診本病和評(píng)估病情的精確方法。①M(fèi)型 二尖瓣前葉EF斜率減緩，A峰消失，呈“城垛樣”改變；二尖瓣回聲增強(qiáng)變寬；前后瓣同向運(yùn)動(dòng)。②二維超聲 舒張期瓣葉開(kāi)放受跟，前葉呈圓窿狀，后葉活動(dòng)差；短軸圖可見(jiàn)瓣口縮小，開(kāi)放呈魚(yú)嘴狀，可直接測(cè)量瓣口解剖面積。③多普勒 測(cè)算血流速度、跨瓣壓差（包括肺動(dòng)脈壓）及瓣口面積。④經(jīng)食管超聲 可更清晰地顯示心臟結(jié)構(gòu)及左心耳及左心房?jī)?nèi)血栓。治療原則為控制心室率，爭(zhēng)取恢復(fù)竇性心律，預(yù)防血栓栓塞。二尖瓣狹窄的并發(fā)癥，①急性發(fā)作伴快室率：血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者，可靜注西地蘭將心室率控制在100/分鐘以下。無(wú)效，可靜注胺碘酮、心律平、β受體阻滯劑（美多心安、艾司洛爾）或鈣拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓；急性發(fā)作伴肺水腫、休克、心絞痛或昏厥時(shí)，應(yīng)立即電復(fù)律。②慢性心房顫動(dòng)：病程<1年，左房?jī)?nèi)徑<60mm，無(wú)病態(tài)竇房結(jié)綜合征或高度房室傳導(dǎo)阻滯者，可考慮行藥物（常用轉(zhuǎn)復(fù)藥物有奎尼丁、胺碘酮）或電復(fù)律術(shù)轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。復(fù)律前應(yīng)做超聲檢查以排除心房?jī)?nèi)附壁血栓。轉(zhuǎn)復(fù)成功后用胺碘酮或奎尼丁維持竇性心律。不宜轉(zhuǎn)復(fù)者，口服地高辛或聯(lián)用地爾硫草、倍他樂(lè)克、氨酰心安將心室率控制在靜息時(shí)70/分鐘左右。

二尖瓣狹窄是風(fēng)濕性心臟瓣膜病中最常見(jiàn)的類(lèi)型，其中40%患者為單純性二尖瓣狹窄。由于反復(fù)發(fā)生的風(fēng)濕熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎癥及贅生物(滲出物)形成為主，后期在愈合過(guò)程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動(dòng)能力和開(kāi)放，致瓣口狹窄。罕見(jiàn)其他病因包括老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化、先天性狹窄及結(jié)締組織病等。