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出血
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無(wú)排卵型功能失調(diào)性子宮出血怎么回事

2017-04-27 17:26:34      

本文介紹無(wú)排卵型功能失調(diào)性子宮出血。臨床表現(xiàn)為經(jīng)期出血量過(guò)多、持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、間隔時(shí)間時(shí)長(zhǎng)時(shí)短、不可預(yù)計(jì),出血量不多但淋漓不止。重者需切除子宮。功能失調(diào)性子宮出血可分為無(wú)排卵型功能失調(diào)性子宮出血及有排卵型功能失調(diào)性子宮出血。無(wú)排卵型功血主要發(fā)生于青春期和圍絕經(jīng)期婦女,所發(fā)生之異常子宮出血的共同病理特點(diǎn)是無(wú)排卵。那么,無(wú)排卵性功能失調(diào)性子宮出血是由什么原因引起的呢?

一、發(fā)病原因

1、HPOU軸不成熟(30%): 青春期功血見(jiàn)于初潮后少女,由于HPOU軸不成熟,它們與卵巢內(nèi)分泌之間尚未建立穩(wěn)定的周期性調(diào)節(jié)和正負(fù)反饋?zhàn)饔?。臨床表現(xiàn)初潮后月經(jīng)稀發(fā),短時(shí)停經(jīng)后害發(fā)不規(guī)則性月經(jīng)過(guò)多,經(jīng)期延長(zhǎng),淋漓不止,而致嚴(yán)重貧血。

2、卵巢功能衰退(28%): 更年期婦女是由于卵巢功能逐漸衰退,卵泡近于耗盡,剩余卵泡又往往對(duì)垂體促性腺激素的反應(yīng)性低下,導(dǎo)致雌激素分泌量減少及其對(duì)垂體的負(fù)反饋?zhàn)內(nèi)?,于是促性腺激素水平升高,往往FSH比LH升高更明顯,但不能形成排卵前LH高峰,發(fā)生無(wú)排卵性功血。大多數(shù)無(wú)排卵性功血是雌激素撤退性出血或雌激素突破性出血。

3、其他因素(30%): 包括不良精神創(chuàng)傷、應(yīng)激、營(yíng)養(yǎng)不良、內(nèi)分泌和代謝紊亂,如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。

二、發(fā)病機(jī)制

功能失調(diào)性子宮出血的病理生理改變?yōu)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)下丘腦-垂體-卵巢軸神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控異?;蚵殉?,子宮內(nèi)膜或肌層局部調(diào)控功能的異常。

少數(shù)無(wú)排卵婦女可有規(guī)律的月經(jīng),臨床上稱為“無(wú)排卵月經(jīng)”,多數(shù)無(wú)排卵婦女出現(xiàn)月經(jīng)紊亂,卵巢內(nèi)卵泡有不定時(shí),不同程度的發(fā)育,無(wú)優(yōu)勢(shì)卵泡及黃體形成,發(fā)育中的卵泡持續(xù)分泌不等量的雌激素,但不足以誘導(dǎo)血LH峰;孕酮水平低下,使子宮內(nèi)膜持續(xù)增殖甚至增生,由于卵泡發(fā)育與退化無(wú)規(guī)律,血內(nèi)雌激素水平也呈不規(guī)律的波動(dòng);子宮內(nèi)膜因雌激素不足或波動(dòng),不規(guī)律地脫落,即退化脫落的部位,深度,范圍及時(shí)機(jī)皆可不規(guī)律,發(fā)生雌激素撤退或突破性出血。

1、雌激素撤退性出血對(duì)切除卵巢的婦女給予適當(dāng)劑量及療程的雌激素后停藥,或?qū)⒋萍に亓繙p少一半以上,即會(huì)發(fā)生子宮出血,被稱為“雌激素撤退性出血”,但是如所給的雌激素劑量過(guò)低,療程過(guò)短,或雌激素減量的幅度過(guò)小,也可無(wú)子宮出血,絕經(jīng)后婦女血雌激素濃度在低水平上也有波動(dòng),但并無(wú)月經(jīng)來(lái)潮,這是因?yàn)樽訉m內(nèi)膜增殖必須達(dá)到一定厚度后失去激素支持時(shí)才會(huì)出現(xiàn)出血,有的學(xué)者設(shè)想為“雌激素的內(nèi)膜出血閾值”;超過(guò)這一閾值后,如果減弱雌激素的刺激到上述閾值以下,即會(huì)出現(xiàn)子宮出血;反之,如雌激素刺激強(qiáng)度低于上述閾值,并在此閾值水平以下波動(dòng),則并不出現(xiàn)出血。

2、雌激素突破性出血相當(dāng)濃度的雌激素長(zhǎng)期作用,無(wú)孕激素的對(duì)抗影響,可造成子宮內(nèi)膜過(guò)度增殖以至于不同程度的增生,無(wú)對(duì)抗雌激素的刺激通過(guò)直接作用于血管,減低血管張力;刺激間質(zhì)VEGF表達(dá),減少PGF2a,AngⅡ的生成,促進(jìn)一氧化氮(NO),PGE2,前列環(huán)素(PGI2)生成等途徑引起血管擴(kuò)張,血流增加,或由于內(nèi)膜間質(zhì),血管,腺體發(fā)育不同步,溶酶體發(fā)育過(guò)度而不穩(wěn)定,釋放水解酶,而引起出血增多或持續(xù)不斷,不可預(yù)計(jì),被稱為“雌激素突破性出血”。

Fraser等(1996)對(duì)子宮內(nèi)膜增生的患者行宮腔鏡檢查常見(jiàn)到子宮內(nèi)膜有迂曲,血管壁變薄易破的淺表血管,子宮內(nèi)膜血管結(jié)構(gòu)不正常,螺旋動(dòng)脈發(fā)育差,靜脈血管增加,并有靜脈竇形成,也可增加出血的傾向,其他的研究還顯示子宮內(nèi)膜流血有不同程度的增加,局部PGF2a生成減少或PGE2合成增多,NO及纖維蛋白溶解活性可能增高,這些局部因素的改變可能對(duì)本癥的出血有一定的作用。

(責(zé)任編輯:家醫(yī)編輯 )

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