骨質(zhì)疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，廢用性骨質(zhì)疏松癥屬繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，主要因骨骼機(jī)械力減少，致全身性或局部性骨量丟失引起。

常見病因?yàn)椋海?）運(yùn)動(dòng)能力受限或功能障礙；（2）運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)包括肌肉骨骼損傷或病損；（3）神經(jīng)系統(tǒng)損傷或病損。廢用性骨質(zhì)疏松多見于脊髓損傷、偏癱、脊髓灰質(zhì)炎及其后遺癥、骨折、長期臥床及太空飛行。

廢用性骨質(zhì)疏松癥可引起一系列并發(fā)癥，如腎結(jié)石發(fā)病率增高、關(guān)節(jié)周圍軟組織骨化（異位骨化）、肢體畸形以及病理性骨折發(fā)病率增高等，已引起人們的廣泛關(guān)注。

1，廢用性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制

骨質(zhì)是通過不斷重復(fù)的骨破壞及骨形成來維持的，這一進(jìn)程稱為骨重建。它主要是由破骨細(xì)胞及成骨細(xì)胞調(diào)節(jié)的，破骨細(xì)胞吸收局部舊骨質(zhì)，而成骨細(xì)胞不斷形成新骨，骨質(zhì)疏松癥則是這一生物調(diào)節(jié)失衡的結(jié)果。

當(dāng)骨的正常負(fù)荷減弱或消失時(shí)，與外力負(fù)荷相對應(yīng)的骨重建隨之發(fā)生，引起骨質(zhì)萎縮，機(jī)械強(qiáng)度下降。有研究表明，當(dāng)病人臥床4周時(shí)，髂骨松質(zhì)骨骨量開始下降，至臥床25周時(shí)骨量下降約33%。

Rubin等研究發(fā)現(xiàn)，火雞制動(dòng)4周后，其尺骨骨質(zhì)丟失約12%，骨吸收顯著增高，骨吸收孔徑增長約3倍。長期制動(dòng)導(dǎo)致的骨量丟失，在主動(dòng)活動(dòng)后可恢復(fù)，但往往需要更長時(shí)間。有實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，犬和鼠需要2-3倍的時(shí)間來恢復(fù)在廢用期導(dǎo)致的骨丟失。

但是自然界有一個(gè)有趣的現(xiàn)象，黑熊每年有5-7個(gè)月的冬眠期，但黑熊皮質(zhì)骨的機(jī)械強(qiáng)度并不隨年齡及每年的冬眠期而下降。黑熊可以長年保持血清鈣含量穩(wěn)定，是由于其在冬眠期間停止排便及排尿，故血液中鈣調(diào)節(jié)激素水平穩(wěn)定，有助于保持骨的形成，這可能是黑熊防止因冬眠而導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的原因。

眾所周知，骨質(zhì)及骨小梁的方向與外力的強(qiáng)度、方向相適應(yīng)，根據(jù)Wolff定律，廢用性骨質(zhì)疏松癥被認(rèn)為與缺乏機(jī)械外力有關(guān)。在機(jī)械外力作用下，局部調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞分化的基因表達(dá)有哪些改變，現(xiàn)在仍不得而知。

骨質(zhì)及骨的形狀，在任何時(shí)期都是依靠破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收和成骨細(xì)胞的骨形成之間的平衡骨重建來實(shí)現(xiàn)的。其具體機(jī)制為：成骨細(xì)胞從骨微環(huán)境中募集或從細(xì)胞族系中激活而形成新的骨質(zhì)，外部機(jī)械力的大小和頻率決定了力學(xué)能量密度率（SED），而SED又決定了對骨細(xì)胞刺激的強(qiáng)度，骨細(xì)胞信號傳導(dǎo)至骨的表面并隨著距離呈指數(shù)衰減。

骨小梁的方向也可隨著外力負(fù)荷的方向發(fā)生適應(yīng)性改變，在長期的外力刺激下，骨小梁的方向可完全重新排列，以適應(yīng)新的外力方向。因此，機(jī)械外力決定了骨重建的正向或負(fù)向平衡。這可能是長期制動(dòng)導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)疏松癥的機(jī)制。

近年來，針對廢用性骨質(zhì)疏松癥分子機(jī)制的研究發(fā)現(xiàn)，一些神經(jīng)遞質(zhì)及神經(jīng)活動(dòng)功能的異常與廢用性骨質(zhì)疏松癥有關(guān)。當(dāng)大鼠坐骨神經(jīng)切斷后，可導(dǎo)致下肢廢用性骨質(zhì)疏松癥。

盡管制動(dòng)可能是導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)疏松癥的因素之一，但神經(jīng)遞質(zhì)也可在局部骨內(nèi)間接或直接作用于破骨細(xì)胞，使其增生、分化、活性增強(qiáng)。神經(jīng)損傷可能通過抑制破骨細(xì)胞生成的限制性因素誘導(dǎo)骨的吸收增強(qiáng)。失去神經(jīng)調(diào)節(jié)作用可導(dǎo)致骨的負(fù)向平衡。如果局部神經(jīng)遞質(zhì)的釋放可以調(diào)節(jié)骨的重建，則可以設(shè)想，單側(cè)坐骨神經(jīng)切斷術(shù)即可損害對側(cè)坐骨神經(jīng)的神經(jīng)信號系統(tǒng)并導(dǎo)致對側(cè)骨量的丟失。

2， 廢用性骨質(zhì)疏松癥的常見分類

長期臥床、制動(dòng)、失重是導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)疏松發(fā)生的三大病因。根據(jù)其病因，臨床上將廢用性骨質(zhì)疏松歸納為以下幾大類。

2.1 截癱所致的廢用性骨質(zhì)疏松

研究報(bào)道，外傷性截癱患者應(yīng)用雙能X線骨密度儀測量雙側(cè)股骨近端及腰椎的骨密度，發(fā)現(xiàn)均表現(xiàn)不同程度的骨質(zhì)疏松，臥床時(shí)間越長，骨質(zhì)疏松越嚴(yán)重。

2.2 偏癱所致的廢用性骨質(zhì)疏松

研究發(fā)現(xiàn)，老年偏癱患者偏癱側(cè)的股骨發(fā)生骨萎縮和病理性骨折頻率增加，偏癱患者要被迫臥床一段時(shí)間，由于偏癱側(cè)肢體肌肉麻痹，肢體的運(yùn)動(dòng)受到極大的限制，肌肉收縮對骨刺激應(yīng)力的消失，再加上臥床的免負(fù)荷以及癱瘓后內(nèi)分泌的改變，骨質(zhì)疏松是不可避免的。

2.3 脊髓灰質(zhì)炎麻痹肢體所致的廢用性骨質(zhì)疏松

脊髓灰質(zhì)炎患者下肢肌肉麻痹越嚴(yán)重，受累肢體的骨骼發(fā)育就越差，骨質(zhì)疏松就越嚴(yán)重，肌肉廣泛麻痹的肢體骨骼變細(xì)、變短、骨皮質(zhì)變薄、骨的形態(tài)也發(fā)生改變，表現(xiàn)有明顯的骨質(zhì)疏松。

2.4 肢體骨折后所致的廢用性骨質(zhì)疏松

骨折后由于局部腫脹、疼痛、固定和肢體運(yùn)動(dòng)量的明顯減少，下肢骨折長時(shí)間的不負(fù)重或負(fù)重量減少，造成損傷肢體的骨礦物質(zhì)丟失，引起骨質(zhì)疏松，這是骨折后最常見的并發(fā)癥。骨折后肢體被固定的范圍越廣、時(shí)間越長，骨質(zhì)疏松就越嚴(yán)重。

2.5 截肢患者殘肢的廢用性骨質(zhì)疏松

傳統(tǒng)的假肢是末端開放、殘肢插入式假肢，當(dāng)負(fù)重時(shí)殘肢的皮膚肌肉等軟組織越塞越緊，而骨端并無負(fù)重，殘肢肌肉萎縮，殘肢骨表現(xiàn)骨質(zhì)疏松?，F(xiàn)代假肢是末端閉合的，全面接觸全面承重式假肢，由于骨端負(fù)重及肌肉生理功能的發(fā)揮，則殘肢的骨質(zhì)疏松明顯地減輕，但仍有不同程度的表現(xiàn)。

2.6 失重所致的廢用性骨質(zhì)疏松

失重導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)疏松，失重使骨骼處于無負(fù)荷無應(yīng)力刺激狀態(tài)，是骨質(zhì)疏松發(fā)生的基本原因。另外，失重條件下肌萎縮，肌力下降使骨應(yīng)力刺激減少，也促進(jìn)廢用性骨質(zhì)疏松發(fā)生。

2.7 各種疾病長期臥床引起的廢用性骨質(zhì)疏松

各種內(nèi)外婦科疾病只要是迫使患者長期臥床就會(huì)造成骨礦物質(zhì)丟失，引起骨質(zhì)疏松。臥床時(shí)間越長，肢體運(yùn)動(dòng)功能越差，引起骨質(zhì)疏松的程度就越重。

3 ，廢用性骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)

廢用性骨質(zhì)疏松癥特別是急性制動(dòng)后，骨丟失常見癥狀為疼痛，好發(fā)于腰背、坐骨結(jié)節(jié)及足跟部，翻身、坐位及站立開始負(fù)重時(shí)產(chǎn)生疼痛。病人軟組織松弛，肢體萎縮，周徑減少，肌力降低，病程較長者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)粘連、僵硬，甚至關(guān)節(jié)周圍異位骨化，肢體功能受到嚴(yán)重障礙。

加之，身體平衡及協(xié)調(diào)和對外界的保護(hù)性反應(yīng)降低，骨折危險(xiǎn)性增加。骨折主要發(fā)生在松質(zhì)骨及負(fù)重骨，如下肢骨，特別是末端，青少年及年輕者較常見，6個(gè)月骨量即可減少達(dá)50%。

常見脊椎壓縮性骨折及橈骨遠(yuǎn)端、肱骨外科頸、股骨頸和股骨轉(zhuǎn)子間骨折，還可出現(xiàn)駝背及肢體畸形。長期臥床病人的雙下肢及軀干運(yùn)動(dòng)量明顯減少，肌肉收縮及幅度降低。如果去除廢用性的因素，骨質(zhì)疏松癥往往可以好轉(zhuǎn)，但是需要更長的時(shí)間。

Lyritis等認(rèn)為骨折后局部骨質(zhì)疏松是一種骨折部位及鄰近骨折關(guān)節(jié)周圍特異制動(dòng)性骨質(zhì)疏松，它不僅由于制動(dòng)引起，也與血管運(yùn)動(dòng)障礙有關(guān)。骨折后應(yīng)用接骨板及螺釘內(nèi)固定，在接骨板下可發(fā)生局部骨質(zhì)疏松，系由于應(yīng)力遮擋及內(nèi)、外骨膜血管損害所致。制動(dòng)性骨質(zhì)疏松如同時(shí)合并婦女絕經(jīng)后或老年性骨質(zhì)疏松，癥狀將更嚴(yán)重。

癥狀決定于制動(dòng)期限、方式及程度。骨折及手術(shù)后，由于需要保持患部制動(dòng)，甚至長期臥床，必然導(dǎo)致骨吸收增加及骨形成減少，增加骨折危險(xiǎn)性。骨折后又不可避免地發(fā)生疼痛，這樣周而復(fù)始，如不進(jìn)行干預(yù)，就會(huì)陷于一個(gè)難以阻斷的惡性循環(huán)。

4， 廢用性骨質(zhì)疏松癥的診斷要點(diǎn)

廢用性骨質(zhì)疏松癥的診斷要點(diǎn)主要有：（1）運(yùn)動(dòng)功能障礙或運(yùn)動(dòng)量減少3個(gè)月以上者，尤其是絕經(jīng)后婦女易發(fā)生廢用性骨質(zhì)疏松癥。（2）因外傷或疾病而被制動(dòng)、臥床的青少年，時(shí)間在3個(gè)月或半年以上，若有肢體皮溫增高、骨骼疼痛、泌尿系結(jié)石，則提示有骨質(zhì)疏松或彌漫性骨萎縮的可能。

（3）骨質(zhì)疏松癥患者活性維生素D減少，以此可與骨軟化癥作鑒別。（4）對原因不明的肌肉功能障礙、肌腱異位骨化、骨骼疼痛以及骨關(guān)節(jié)變形者，需進(jìn)一步檢查，以排除骨質(zhì)疏松癥。

（5）X線檢查根據(jù)不同特征可分為4種類型：①廣泛性骨質(zhì)疏松：多見于高齡者，運(yùn)動(dòng)功能受限8周的早期骨質(zhì)疏松癥，常見于腕骨、跟骨和四肢長骨；②斑狀骨質(zhì)疏松：多見于l5歲以下青少年，因運(yùn)動(dòng)功能長期受限，近關(guān)節(jié)周圍的四肢長骨端呈斑塊狀骨質(zhì)疏松區(qū)；

③線狀骨質(zhì)疏松：有2種表現(xiàn)，一種是在四肢長骨的干骺端呈橫行帶狀透明區(qū)，稱為帶狀骨質(zhì)疏松。常出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)功能障礙3個(gè)月以內(nèi)的橫行骨小梁。另一種是在運(yùn)動(dòng)功能障礙3個(gè)月以上的縱行骨小粱受累，呈縱行線條稀疏透明狀，稱為線狀骨質(zhì)疏松；

④板層狀骨質(zhì)疏松：常發(fā)生在20歲以后，其長骨干的骨膜下成骨與骨髓炎表現(xiàn)相似。另外，診斷廢用性骨質(zhì)疏松癥，可輔助進(jìn)行骨密度測定檢查，使診斷更加客觀化。

5 ，廢用性骨質(zhì)疏松癥的生化檢查

脊髓損傷后尿鈣排量呈逐漸性升高，第7周達(dá)最高值。宇航員失重后，尿鈣和糞鈣均增加，鈣丟失最初較少，2月末可達(dá)200mg/d停止后可較快恢復(fù)。Nabavi等通過研究也發(fā)現(xiàn)了微重力環(huán)境對破骨細(xì)胞的骨吸收和成骨細(xì)胞骨架組織和粘附的影響。

在骨吸收生化指標(biāo)中，血清Ⅰ型膠原交聯(lián)C末端肽（CTX）、I型膠原交聯(lián)N末端肽（NTX）及血漿抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）值均增加，尿羥脯氨酸/肌酐（OHPr/Cr）、尿吡啶啉（PYD）、脫氧吡啶啉（DPD）值亦均增加。

骨形成生化指標(biāo)中，血清骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、骨鈣素（BGP）、I型前膠原前肽PICP值亦增加。血清BGP由成骨細(xì)胞合成，是足骨組織內(nèi)非膠原骨蛋白的主要成分，它反映成骨細(xì)胞活性、骨轉(zhuǎn)換和骨形成的特異指標(biāo)。

血中BGP與骨內(nèi)BGP含量呈密切正相關(guān)關(guān)系，BGP是反映骨形成的特異指標(biāo)。血漿抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP是酸性磷酸酶的第5型同工酶，主要由骨吸收功能細(xì)胞———多核破骨細(xì)胞釋放，具有很高活性，是破骨細(xì)胞功能的重要標(biāo)志，它的活性與破骨細(xì)胞呈正相關(guān)，因此可以作為鑒定骨吸收的重要指標(biāo)。

AKP堿性磷酸酶廣泛分布于機(jī)體的骨、肝、腸、胎盤等組織中。臨床主要用于阻塞性黃疸、原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌膽汁淤積性肝炎的檢查。由于骨組織中此酶亦很活躍，因此近年來也用于骨軟化癥、佝僂病、骨細(xì)胞癌、骨質(zhì)疏松的輔助診斷。

AKP是反映成骨細(xì)胞在體外分化為成熟骨細(xì)胞及基質(zhì)鈣化的一個(gè)重要指標(biāo)。血清骨特異性堿性磷酸酶（BALP）是成骨細(xì)胞的標(biāo)志酶，反映成骨細(xì)胞在體外分化為成熟骨細(xì)胞及基質(zhì)鈣化的一個(gè)重要指標(biāo)。丙二醛（MDA，表示脂質(zhì)過氧化物含量）是反映體內(nèi)各元素水平的指標(biāo)。

6 ，廢用性骨質(zhì)疏松癥骨反應(yīng)的不同階段和程度

目前臨床實(shí)驗(yàn)研究多集中在外傷性脊髓損傷所致的完全癱瘓、脊髓灰質(zhì)炎引起的局部癱瘓或肌無力、中風(fēng)及其它疾病引起的偏癱，由于外傷性脊髓損傷所致的完全癱瘓是臨床上最徹底的制動(dòng)病倒，所以目前研究較多。

通常有三種選經(jīng)對骨反應(yīng)進(jìn)行定量分析：（1）骨代謝物的生化指標(biāo)測量；（2）局部骨活性的組織形態(tài)學(xué)測量；（3）局部骨量或骨礦含量分析。用這些不同方法所得結(jié)果之間是相互聯(lián)系的，但卻分別表現(xiàn)了骨反應(yīng)的不同階段和程度。

6.1 廢用性骨質(zhì)疏松癥的早期變化

失骨的早期變化可通過生化指標(biāo)檢測，但是尿和血清生化測定代表的是系統(tǒng)水平的反應(yīng)，而通常骨細(xì)胞因廢用性導(dǎo)致的活性變化卻十分局限，所以測得的代謝反應(yīng)是全身性的，不能代表任何特定身體部分。尿鈣在損傷后立即升高并在8-10周達(dá)高峰，約為正常水平的2倍。

15周后尿鈣降至穩(wěn)定水平，但仍比正常水平高。7個(gè)月后尿鈣的排泄才恢復(fù)正常。尿羥脯氨酸傷后也立即增高，3個(gè)月達(dá)高峰。維持高峰水平長達(dá)8個(gè)月，然后在1年內(nèi)下降并穩(wěn)定到一定水平。

有研究顯示：受傷制動(dòng)后血清鈣濃度升高（1.3%）和血清磷濃度升高（5.9%），以及尿肌酐排泄升高（17%），但尿鈣排泄并不升高。以上檢測骨代謝生化指標(biāo)都提示骨吸收增強(qiáng)。而在傷后5-9周，總血清堿性磷酸脂酶開始逐步升高。

6.2 廢用性骨質(zhì)疏松癥的中期變化

小梁骨容量（小梁占骨的百分比）以每月6%的速度減少，并且與癱瘓時(shí)期長短相關(guān)，直到25周之后才與癱瘓時(shí)期沒有進(jìn)一步聯(lián)系，達(dá)到一個(gè)穩(wěn)定狀態(tài)。小梁破骨細(xì)胞吸收表面數(shù)目在傷后升高，并一直維持16周，40周后逐步恢復(fù)正常。

可以說，骨丟失發(fā)生是由于骨形成減少以及破骨細(xì)胞吸收作用暫時(shí)性升高。隨之以一個(gè)“惰”骨為特征的新的穩(wěn)定狀態(tài)，它在“單位時(shí)間內(nèi)比以前產(chǎn)生更少的骨”。

6.3 廢用性骨質(zhì)疏松癥的后期變化

失骨所致骨反應(yīng)的后期變化可通過對特定部位直接測量骨量或骨礦骨量得到，它提供了最重要的臨床評估資料。能夠測量到的骨重建資料可能需要數(shù)周或數(shù)月，這取決于測量技術(shù)和骨反應(yīng)的大小程度。

研究表明脛骨骨量的減少是股骨的兩倍，靛部受傷后立即發(fā)生骨丟失，在最初4～6個(gè)月，平均以每月大于2%的速度丟失，在接下來第一年的其余時(shí)間丟失速度約為1%，這么大的丟失比率在第3年或第4年才消失，而在此以后幾乎沒有資料顯示可測量的骨丟失。

雖然在這些研究中存在著個(gè)體差異，但是通常認(rèn)為小梁骨丟失比皮質(zhì)骨丟失更明顯，而局部發(fā)生的骨丟失與癱瘓是否徹底有關(guān)。

Donahue等通過對黑熊冬眠的研究發(fā)現(xiàn)，黑熊不因冬眠而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松這一現(xiàn)象與甲狀腺激素的水平有直接關(guān)系，這可能成為廢用性骨質(zhì)疏松癥的一個(gè)新的研究方向。

7 廢用性骨質(zhì)疏松癥的防治

廢用性骨質(zhì)疏松的防治包括臥床體位、運(yùn)動(dòng)鍛煉、物理治療、藥物治療。在任何情況下，都不要忽視對原發(fā)病的積極治療，在防治上應(yīng)首先強(qiáng)調(diào)運(yùn)動(dòng)鍛煉。

臥床宜采用半坐位，保持頭高足低，避免體液向頭部和軀體上部轉(zhuǎn)移。體育鍛煉在于對成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞產(chǎn)生刺激，誘導(dǎo)體液流動(dòng)。應(yīng)力刺激產(chǎn)生負(fù)電位，易于結(jié)合陽性鈣離子，促進(jìn)骨形成。

肌肉鍛煉可使骨血流量增加，促進(jìn)骨骼肌循環(huán)，提高組織營養(yǎng)。體育鍛煉應(yīng)盡早進(jìn)行，循序漸進(jìn)并主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，采取等長及等張肌力收縮。根據(jù)個(gè)體情況適當(dāng)制訂鍛煉方法，可站立或步行，注意關(guān)節(jié)活動(dòng)度訓(xùn)練。

以主動(dòng)運(yùn)動(dòng)為主，被動(dòng)鍛煉僅適用于癱瘓及偏癱病人，包括按摩、關(guān)節(jié)被動(dòng)活動(dòng)、攣縮及粘連肌肉牽長等。應(yīng)盡量縮小固定范圍及期限，對非損傷部位盡可能進(jìn)行力所能及的運(yùn)動(dòng)。對長期制動(dòng)進(jìn)行鍛煉或開始行走時(shí)宜動(dòng)作輕柔，避免使用暴力，以防發(fā)生骨折。

物理治療可采用電刺激，掌握刺激頻率，可使肌肉被動(dòng)收縮，促進(jìn)成骨細(xì)胞活性，抑制骨吸收。電刺激可增加細(xì)胞液中鈣離子濃度，應(yīng)用脈沖電磁場（PEMF，低電壓高頻率電刺激對提高骨質(zhì)和增加骨量均有效。

在PEMFs作用下，人體軀干、髖部骨骼等表面或內(nèi)部將產(chǎn)生生物物理刺激電磁場效應(yīng)，提高骨密度。PEMFs通過刺激成骨細(xì)胞的功能而影響骨代謝，失重后通過心血管系統(tǒng)的變化，體液及骨礦重新分布。

在藥物治療方面，可根據(jù)病人情況選擇使用阿侖膦酸鹽、利塞膦酸鹽或降鈣素，有鮭魚降鈣素（sCT針劑或鼻噴劑）和鰻魚降鈣素類似物。

雙膦酸鹽也具有很好的效果，依替膦酸鹽可增加1α，25（OH）2D3、PTH和血清骨鈣素，降低血ICTP和血離子鈣。在脊髓損傷早期靜脈內(nèi)注射帕米膦酸鹽可抑制骨吸收標(biāo)志物增加和隨之發(fā)生的骨密度降低。

對截癱病人應(yīng)用二膦酸鹽可使骨量輕微增加，破骨細(xì)胞活性降低。唑來膦酸也可提高小兒脊髓損傷的骨礦物密度，降鈣素能有效防止急性制動(dòng)后骨吸收。老年骨折病人術(shù)后立即給予降鈣素尤其有重要意義，不僅能促進(jìn)骨折愈合，還能因止痛效果而提前活動(dòng)。

每日還應(yīng)補(bǔ)充鈣劑及維生素D。中藥亦可適當(dāng)采用，以補(bǔ)腎壯骨為主，輔以健脾益氣。藥物治療的目的在于抑制破骨細(xì)胞的數(shù)目及活性，增加活躍成骨細(xì)胞數(shù)目。

8 ，展望

盡管國內(nèi)外學(xué)者對廢用性骨質(zhì)疏松癥作了大量的實(shí)驗(yàn)研究，取得了一定的成果，但仍有一些問題有待確定，例如：機(jī)械外力如何啟動(dòng)骨細(xì)胞力學(xué)信號傳導(dǎo)途徑，其具體機(jī)制是什么？

廢用性骨質(zhì)疏松癥病人骨髓及骨膜組織內(nèi)調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞分化的相關(guān)基因表達(dá)有何改變？如果有基因表達(dá)的上調(diào)，那么和神經(jīng)遞質(zhì)之間有何關(guān)系等，這些問題仍需要進(jìn)一步深入研究。