病因與發(fā)病機(jī)制

1。遺傳性或家庭性多毛癥 往往有家族遺傳傾向，特別在地中海地區(qū)人群中常見。少數(shù)女性的體毛比正常人略多，甚至為全身性多毛，特點(diǎn)是細(xì)而長。如同男性的毛發(fā)分布特征，異常臨床征象?？赡転槊覍?duì)雄激素的過于敏感，雄激素特纖細(xì)的，輕微與色素沉著轉(zhuǎn)變粗糙的，色素沉著較重的終末毛發(fā)。女性睪酮25%來自卵巢。25%來自腎上腺。50%由外周雄烯二酮轉(zhuǎn)變而來，因此，任何一種雄激素升高，均可引起多毛癥。即使是體內(nèi)正常量的雄激素或小劑量的外源性雄激素也能引起多毛癥。外源性因素可促進(jìn)卵巢產(chǎn)生睪酮或促進(jìn)雄烯二酮轉(zhuǎn)化為睪酮。一般能誘發(fā)多毛的外源性激素有睪酮、雙氫睪酮和雄烯二酮等。兒童在恥骨部和腋部生長毛發(fā)，但無腎上腺疾病或其他早熟證據(jù)，稱為假性性早熟。

2。大腦或下丘腦性多毛癥 當(dāng)這些部位損傷后，如腦炎、顱骨內(nèi)板增生癥、多發(fā)性腦硬化癥或松果體腫瘤等其他疾病，可促使雄激素分泌增多，誘發(fā)多毛癥。

3。垂體性多毛癥 垂體前葉腫瘤，可繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)增生，由于分泌過多的皮質(zhì)醇和雄激素出現(xiàn)多毛癥，而且肢端肥大癥等也可出現(xiàn)多毛癥，泌乳素瘤時(shí)腎上腺雄激素未脫氫表雄酮（DHEA）分泌增加。

4。腎上腺性多毛癥 主要表現(xiàn)在腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤（如庫欣綜合征）、腎上腺性變態(tài)綜合征、嬰兒性早熟，90%的先天性腎上腺增生癥（congenitaladrenal hyperplasia，CAH）的原因是21-羥化酶缺乏所致的17-羥孕酮（1 7-OHP）向11-脫氧皮質(zhì)醇及孕酮向脫氧皮質(zhì)酮（DOC>的轉(zhuǎn)化缺陷以及皮質(zhì)醇生成減少，使ACTH分泌增多，進(jìn)而促使腎上腺皮質(zhì)分泌大量雄性激素，引起多毛癥。

5。卵巢性多毛癥

（1）卵巢組織增殖：多囊卵巢（stein leventnal）綜合征，主要是產(chǎn)生過多的雄激素。濾泡細(xì)胞增殖癥，門細(xì)胞增殖。正常人的卵巢，含有小量雄烯二酮，多囊卵巢時(shí)，雄激素含量增加，且含有去氧異雄酮，可致毛發(fā)增多。

（2）卵巢腫瘤：如門細(xì)胞瘤、黃體瘤、腎上腺細(xì)胞殘余瘤或混合瘤等，尤其含睪丸細(xì)胞的卵巢瘤等，都可以出現(xiàn)不同程度的多毛或男性化。

6。甲狀腺功能減退性多毛癥 多見于幼年型甲狀腺功能低下，降低體內(nèi)性激素結(jié)合球蛋白（SH-BG），導(dǎo)致游離睪酮水平升高。這種多毛，常為全身性分布，背部明顯。

7。特發(fā)性或單純性多毛癥 又稱體質(zhì)性多毛癥，最為常見，可能由5α-還原酶活性增強(qiáng)或皮膚對(duì)雄激素敏感性增加所致。但無器質(zhì)性改變。20%～50%患者有家族史。主要是某些婦女的毛發(fā)對(duì)正常雄激素的刺激有過度反應(yīng)，臨床上大多數(shù)婦女的多毛屬此類。特別是青春發(fā)育期，部分病人伴月經(jīng)失調(diào)和閉經(jīng)。甚至血皮質(zhì)醇、24h尿1-羥、17-酮略偏高。

8。醫(yī)源性多毛癥

主要是雄激素，其次是糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢素或孕激素的長期或大量應(yīng)用，可出現(xiàn)多毛現(xiàn)象。但也有導(dǎo)致男性禿發(fā)，因此，應(yīng)用以上藥物治療時(shí)需掌握用藥指征。據(jù)報(bào)道，美替拉酮，達(dá)那唑、睪酮、二氮嗪、鏈霉素、青霉胺、酚噻嗪類、補(bǔ)骨脂素及避孕藥、苯妥英鈉、米諾地爾等可誘發(fā)多毛癥，尤其是兒童，此種多毛常為全身性的。

9。其他

（1）絕經(jīng)期多毛癥：一般認(rèn)為，在絕經(jīng)期婦女雌激素水平下降，而雄激素水平相對(duì)增多。這是由于垂體功能活動(dòng)失調(diào)，對(duì)腎上腺皮質(zhì)刺激增加，造成激素平衡失調(diào)，從而引起多毛。

（2）妊娠期多毛癥：亦屬于產(chǎn)后多毛，因?yàn)樵趹言衅陂g大量的絨毛膜促性腺激素使卵巢有極度的黃素化或刺激門細(xì)胞所致。

（3）神經(jīng)性多毛癥：主要是長期處于高度緊張、憂郁、恐懼后，由于自主神經(jīng)系統(tǒng)過度反應(yīng)，使性激素失衡，可出現(xiàn)毛發(fā)異常生長。