專家剖析丘疹性蕁麻疹發(fā)病機(jī)理
蕁麻疹(Urticaria)是一種常見的皮膚病,表現(xiàn)為時(shí)隱時(shí)現(xiàn)的、邊緣清楚的、紅色或白色的瘙癢性風(fēng)團(tuán),俗稱風(fēng)團(tuán),是一種常見的皮膚病。那么,蕁麻疹的發(fā)病機(jī)理您了解嗎?
變態(tài)反應(yīng)性
多數(shù)屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng),少數(shù)為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)由IgE介導(dǎo),又稱IgE依賴型反應(yīng),其機(jī)制為上述變態(tài)反應(yīng)原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類抗體,與血管周圍肥大細(xì)胞和血循中嗜堿性粒細(xì)胞相結(jié)合。[1]當(dāng)抗原再次侵入并與肥大細(xì)胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合發(fā)生抗原抗體反應(yīng),引起肥大細(xì)胞膜如膜層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變,以及內(nèi)部一系列生化改變?nèi)缑讣せ?,促使脫顆粒和一系列化學(xué)介質(zhì)的釋放而形成風(fēng)團(tuán)。
輸血反應(yīng)引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應(yīng),多見于選擇性IgA缺乏患者,當(dāng)這些患者接受輸血后,產(chǎn)生抗IgA抗體,再輸入血液后即形成免疫復(fù)合物,激活補(bǔ)體系統(tǒng)并產(chǎn)生過敏性毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質(zhì),引起蕁麻疹、紅細(xì)胞破碎及過敏性休克等。
Ⅲ 型變態(tài)反應(yīng)蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎,由免疫復(fù)合物引起,最常見的變應(yīng)原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素,較少見的是微生物抗原,如鏈球菌、結(jié)核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同,往往抗原偏多,使形成的抗原抗體復(fù)合物沉積于血管壁,激活補(bǔ)體,使肥大細(xì)胞及中性粒細(xì)胞釋放組胺等炎癥介質(zhì),引起血管通透性增加及水腫而產(chǎn)生蕁麻疹,同時(shí)中性粒細(xì)胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。
引起本病的化學(xué)介質(zhì)主要是組胺 ,其次是激肽 。組胺能引起血管通透性增加、毛細(xì)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等,引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質(zhì),也有使血管擴(kuò)張和通透性增加、平滑肌收縮的作用,約1/3慢性蕁麻疹患者對(duì)激肽酶和緩激肽呈異常反應(yīng),其特征是一種遲發(fā)性風(fēng)團(tuán)反應(yīng)。有些慢性蕁麻疹的發(fā)生和前列腺素E和前列腺素D2有關(guān),前列腺素E有較強(qiáng)和持久的擴(kuò)血管作用,可引起風(fēng)團(tuán)。前列腺素D2是產(chǎn)生肥大細(xì)胞激活的一種原始介質(zhì),當(dāng)注射前列腺素D2時(shí),會(huì)產(chǎn)生風(fēng)團(tuán)和紅斑及血管周圍中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。花生四烯酸代謝產(chǎn)物可能也是蕁麻疹反應(yīng)的介質(zhì),如白三烯含有慢反應(yīng)物質(zhì)活性,注射后可發(fā)生風(fēng)團(tuán)。有些蕁麻疹的發(fā)生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導(dǎo)致的不平衡有關(guān),增多的纖維蛋白降解產(chǎn)物有血管活性作用,從而導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性改變,發(fā)生風(fēng)團(tuán)。
蕁麻疹的發(fā)病機(jī)理我們的專家就為您介紹到這了,如您想了解蕁麻疹的預(yù)防請(qǐng)咨詢我們的在線專家。我們的專家將為您一一解答。
(責(zé)任編輯:徐蓓蓓 )
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