休克時(shí)產(chǎn)生的并發(fā)損害主要有以下幾種情況：

（一）大腦及中樞神經(jīng)系統(tǒng)

具有自動調(diào)節(jié)血流的能力，輕度休克時(shí)可能不受損害，嚴(yán)重而持久的休克時(shí)，可以受到損害，不僅皮質(zhì)自發(fā)的生物電活動及傳入神經(jīng)引起的電位變化可以減弱甚至消失，神經(jīng)細(xì)胞的代謝也能發(fā)生改變，神經(jīng)細(xì)胞耗氧量高，對缺氧十分敏感，腦的血液供應(yīng)比較豐富，如減少到30ml/100g/分鐘即發(fā)生暈厥；如果完全斷絕血液供應(yīng)5秒即影響意識，全身血壓降至70mmHg以下時(shí)，腦血液供應(yīng)隨動脈壓下降而明顯減少，腦中的微循環(huán)血管當(dāng)H+及CO2濃度增加時(shí)則擴(kuò)張，當(dāng)這些物質(zhì)濃度恢復(fù)正常時(shí)，血流量也恢復(fù)正常，二者之中以CO2的作用更明顯一些當(dāng)休克進(jìn)入嚴(yán)重階段，由于血壓過低，腦供血不足，發(fā)生缺氧，同時(shí)又有顯著的酸中毒，能引起血管周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，使管腔縮小，窄如一線，紅細(xì)胞通過困難，這一變化可以形成惡性循環(huán)，休克時(shí)腦微循環(huán)中也有DIC發(fā)生，這就更加重了腦的缺氧，孕育血管的通透性也有增加，因此有發(fā)生腦水腫并使顱內(nèi)壓升高者，燒傷時(shí)腦微循環(huán)受微血栓及脂滴栓塞，可以損傷微血管而形成小的點(diǎn)狀出血灶，稱腦紫癜，傷員表現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如躁動，抽搐及昏迷，休克時(shí)腦功能改變是有其物質(zhì)基礎(chǔ)的，腦代謝的一個(gè)重要特點(diǎn)是只有葡萄糖易通過血腦屏障的的脂蛋白膜，如靜脈注射NaHCO3糾正休克的代謝性酸中毒時(shí)，由于不易通過血腦屏障，就不易糾正腦的酸中毒。

（二）心臟及心肌抑制因子

嚴(yán)重?zé)齻T可能發(fā)生心臟功能不全，燒傷休克時(shí)，因失液而血容量減少，微循環(huán)中大量血液淤滯，因而有效循環(huán)血量明顯不足，隨著心輸出量的不斷下降，動脈壓也降低，這就使冠狀動脈血流量減少，血壓下降，反向性地引起心跳過快使其舒張期縮短，也使冠狀動脈血流量減少，當(dāng)平均主動脈低于60mmHg時(shí)，冠狀血流量下降，心肌缺血缺氧，如果燒傷病人有呼吸道損傷及肺病變妨礙氣體交換時(shí)，則心肌缺血缺氧更為嚴(yán)重，心肌正常時(shí)雖然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸，葡萄糖，乳酸，氨基酸，酮體，丙酮酸等，心肌物質(zhì)代謝主要是依靠其線粒體的三羧循環(huán)及氧化磷酸化，休克時(shí)三羧循環(huán)受阻，ATP合成 減少，H+濃度上升，心肌收縮力下降。

燒傷休克時(shí)的酸中毒和血鉀過高，對心臟均有抑制作用，另外，近年還發(fā)現(xiàn)DIC也累及心臟的微循環(huán)，燒傷休克時(shí)，心肌抑制物目前認(rèn)為就是心肌抑制因子（MDF），主要來自休克時(shí)缺血缺氧的胰腺，MDF抑制心肌收縮力，成為燒傷休克時(shí)心臟功能不全的另一重要原因，使用抑肽酶及糖皮質(zhì)激素類藥物對保護(hù)細(xì)胞完整性及抑制MDF的產(chǎn)生是有效的。

（三）肺及休克肺的發(fā)病原理

燒傷休克肺的變化較其他休克更為復(fù)雜，除休克時(shí)的呼吸系統(tǒng)變化外，呼吸道可因高溫氣體的吸入而直接損傷，致使燒傷病員的呼吸系統(tǒng)合并癥發(fā)病率增加，近來國內(nèi)外的統(tǒng)計(jì)資料表明，燒傷病例中死于呼吸功能不全者為最多，無呼吸道損傷的燒傷休克病員，可以發(fā)生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫綜合癥之一，近年臨床觀察發(fā)現(xiàn)的1/3嚴(yán)重休克病員發(fā)生休克肺，在X線下觀察，可見呈斑塊或較彌漫的密度增加，兩肺大致相似，因此，易誤認(rèn)為兩則小葉性肺炎，病理變化為淤血，小出血點(diǎn)，小塊肺萎陷，肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫，肺泡透明膜的形成等，功能方面，主要是肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺順應(yīng)性下降，肺呼吸功能增加，PaO2下降，病員有呼吸困難表現(xiàn)。

休克肺對呼吸功能的影響

⑴彌散障礙：由于肺間質(zhì)水腫，肺泡水腫，透明膜形成等的作用而使氣體彌散距離增加，引起PaO2下降，吸入高濃度氧可以得到改善。

⑵通氣一血流比例失調(diào)：肺微循環(huán)中被粘聚的血細(xì)胞或微栓阻塞的區(qū)域，有通氣而無血流，有血管收縮的區(qū)域，有通氣而血流減少，反之，血流正常的區(qū)域可有肺泡為滲出液占據(jù)，或細(xì)支氣管為分泌物所阻，從而發(fā)生有血流而無通氣的情況，這也是引起的PaO2下降的原因，吸入高濃度氧也可得到一定改善。

⑶靜脈血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管擴(kuò)張，血流量加大，②肺微栓栓塞，短路大量開放；③流經(jīng)不通氣區(qū)域的血量增加，燒傷休克時(shí)靜脈血分流增加，出現(xiàn)靜脈血滲入動脈血的現(xiàn)象，使PaO2下降，吸入高濃度氧時(shí)改善不大，而必須迅速糾正休克的循環(huán)障礙方能改善，可用100%氧氧吸入30分鐘的效果做為參考，有助于判斷嚴(yán)重程度，由于休克肺對呼吸功能的上述重要影響，最后可導(dǎo)致PaO2的嚴(yán)重下降，進(jìn)而PCO2升高，致呼吸衰竭而威脅生命。

（四）腎臟

休克時(shí)常有尿量減少，嚴(yán)重休克可發(fā)生少尿，甚至無尿，尿量常反映腎臟血液循環(huán)狀態(tài)，休克早期尿量減少，可能是循環(huán)中兒茶酚胺類物質(zhì)引起腎血管強(qiáng)烈收縮及ADH分泌增加的結(jié)果，不能斷然判定為腎小管器質(zhì)性改變，或急性腎功能衰竭，如經(jīng)輸液及解除血管痙攣等治療而使情況改善，尿量增加，其變化尚屬功能性，上述變化的機(jī)理主要有兩方面：一是腎血管收縮使腎臟血流量減少，其中腎皮質(zhì)血管收縮更顯著，腎小球的輸入動脈與輸出動脈相比，前者收縮更顯著，這就使流過腎小球的血量大量減少，因此濾出減少；二是有效濾過壓下降，乃由于休克時(shí)全身平均動脈壓下降所致，當(dāng)平均動脈壓下降至60mmHg時(shí)，腎小球毛細(xì)血管壓就下降到使原尿生成幾乎完全停止的程度，燒傷休克時(shí)，應(yīng)使尿量盡快恢復(fù)到30～50ml/h的水平，以此來反映腎血管流量可以維持腎臟不致遭受損害，若發(fā)生急性腎功能衰竭，嚴(yán)重?zé)齻T是很危險(xiǎn)的。