一、遺傳在銀屑病性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，并顯示遺傳的多基因性。

在患有銀屑病的先癥者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發(fā)現(xiàn)，88例先癥者中有11例發(fā)生PA。最近發(fā)現(xiàn)組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關(guān)節(jié)炎有關(guān)，約半數(shù)患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發(fā)現(xiàn)，HLA-DR7與慢性重癥外周關(guān)節(jié)病相關(guān)；HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關(guān)節(jié)炎累及骶髂關(guān)節(jié)顯著相關(guān)。

二、免疫異常。

1、已有的研究證據(jù)提示在銀屑病的發(fā)病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞（keratinocyte）存在于銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現(xiàn)于正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞（Langerhans'cell）上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關(guān)。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助于預測銀悄病患者并發(fā)關(guān)節(jié)炎的高危性。HLA-DR4與關(guān)節(jié)炎中骨侵蝕的發(fā)生有關(guān)。

2、病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發(fā)現(xiàn)，在人類免疫缺陷病毒（HIV）感染的人群中，銀屑病的發(fā)病率高于普通人群，關(guān)節(jié)炎可發(fā)生在HIV感染的任何階段，且癥狀嚴重。有人從關(guān)節(jié)液中分離出HIV，并在單核細胞與淋巴中獲得證實。

在銀屑病的斑塊內(nèi)，有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高；在銀屑病和銀屑病性關(guān)節(jié)炎患者中，滑膜液內(nèi)淋巴細胞轉(zhuǎn)化對鏈球菌的應(yīng)答增強。

上述證據(jù)提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關(guān)節(jié)病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原，并與真皮T細胞相互作用而導致發(fā)病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關(guān)節(jié)炎的主要發(fā)病原因。

三、環(huán)境因素寒冷、潮濕、季節(jié)變換、精神緊張、憂郁、內(nèi)分泌紊亂、創(chuàng)傷等，已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發(fā)PA的重要環(huán)境因素。

已有局部外傷后發(fā)生肢端骨質(zhì)溶解的病例報告。有人認為關(guān)節(jié)損傷引起關(guān)節(jié)炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現(xiàn)象相類似。