結(jié)節(jié)性癢疹（Prurigo nodularis，PN）是以四肢發(fā)生結(jié)節(jié)并發(fā)重要瘙癢為主要特征的皮膚病。盡管有人認(rèn)為，昆蟲叮咬后引起的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)是PN的部分病因，但總的來說，它的病理發(fā)生機(jī)制并不清楚，所以目前治療，包括抗組胺藥物常不能取得滿意療效。本文僅就該方面的研究進(jìn)展綜述如下。

病理機(jī)制

1、神經(jīng)因素：PN的主要皮損為結(jié)節(jié)，Molina FA用神經(jīng)元標(biāo)記蛋白基因產(chǎn)物9.5（pan-neuronal marker protein gene prod uct 9.5，PGP）的抗血清檢測7例PN，結(jié)果顯示皮損內(nèi)有大量神經(jīng)纖維增生，而對照卻否。研究者進(jìn)一步用P物質(zhì)（SP）及鈣調(diào)基因相關(guān)肽（CGRP）的抗血清對結(jié)節(jié)組織行免疫組化及圖象掃描的半定量研究，提示增生的神經(jīng)纖維內(nèi)有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羥化酶（TH）、神經(jīng)肽Y的C側(cè)翼區(qū)片段（C-PON）及血管活性肽（VIP）的免疫熒光學(xué)檢查與對照無顯著差別，表明腎上腺能神經(jīng)及膽堿能神經(jīng)沒有增生。SP及CGR P為兩個(gè)主要的感覺神經(jīng)肽，它們多位于傳入纖維內(nèi)，二者在結(jié)節(jié)皮損內(nèi)的含量增加是否與該病癥的重度瘙癢有關(guān)尚待證實(shí)。盡管慢性單純性苔癬與PN具有相似的組織學(xué)改變，但單純性苔癬皮損無上述神經(jīng)標(biāo)記物異常。這種神經(jīng)纖維的增生有可能不是一種長期搔抓后的繼發(fā)性改變，它提示CGRP、SP的免疫陽性纖維在瘙癢性結(jié)節(jié)的發(fā)生過程中起重要作用。HarrisB用S-100蛋白抗體檢測25例P N皮損，24例顯示真皮乳頭有粗大的神經(jīng)纖維，而其它表皮增生的瘙癢性皮損，或非瘙癢性皮損卻較少有陽性發(fā)現(xiàn)。認(rèn)為真皮乳頭內(nèi)神經(jīng)纖維增生肥大是PN的一個(gè)特征，它表明神經(jīng)因素參與了該病的病理發(fā)生機(jī)制。Nahass GT基于上述研究結(jié)果，認(rèn)為由于Merkel細(xì)胞與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)，他們用細(xì)胞角質(zhì)8（CAM5.2）的單克隆抗體對15例PN行免疫組化檢查，其中11例（ 75%）檢測出Merkel細(xì)胞，而慢性單純性苔蘚只有17%的檢出率。

2、細(xì)胞免疫機(jī)制：陸東慶等用一系列單克隆抗體及酶標(biāo)技術(shù)，對5例PN的皮損組織進(jìn)行研究觀察。結(jié)果顯示，皮損結(jié)節(jié)真皮內(nèi)的浸潤淋巴細(xì)胞主要為T淋巴細(xì)胞；表皮內(nèi)郎格罕細(xì)胞數(shù)目增加；多數(shù)皮損的角朊細(xì)胞表達(dá)HLA-DR抗原，且所有皮損表皮上部的角朊細(xì)胞均表達(dá)CD36抗原。由此可見，細(xì)胞免疫參與了PN的病理發(fā)生機(jī)制。用免疫抑制劑環(huán)孢菌素A治療重度PN患者，可使皮疹明顯消退，癥狀緩解，進(jìn)一步支持了上述觀點(diǎn)。

3、其它：PN可分為兩種類型，一種具有異位型體質(zhì)、易于對環(huán)境致敏原產(chǎn)生過敏反應(yīng)。另一種則相反。Tanaka M調(diào)查了52例PN，其中31例具有異位性素質(zhì)（PN+AD組），占總數(shù)的65%，他們的平均發(fā)病年齡為19歲。其余則為非異位性素質(zhì)者（PN組），起病較晚，平均為48歲。分析他們的血清IgE、針刺實(shí)驗(yàn)及斑貼實(shí)驗(yàn)顯示PN+AD組同異位性皮炎患者一樣易于對環(huán)境物質(zhì)起過敏反應(yīng)。相反，單純性PN則否。利用嗜酸性細(xì)胞陽離子蛋白（ECP） 的單克隆抗體在PN+AD組的體內(nèi)可檢測到活化的嗜酸性細(xì)胞，而單純PN組則無。