（一）細胞因子與毛囊生長調(diào)控

胰島素樣生長因子可刺激毛囊生長，阻止毛囊進入休止期，是毛囊生長和生長周期重要的生理調(diào)節(jié)因子。肝細胞生長因子可促進毛球部角朊細胞DNA的合成，刺激小鼠毛囊生長。

而毛乳頭中的轉(zhuǎn)化生長因子、堿性成纖維細胞生長因子、免疫調(diào)節(jié)性細胞因子IL-Ia、IL-I、TNF-a、等都可抑制毛囊生長，促使毛乳頭凝聚和毛基質(zhì)前皮質(zhì)細胞異常角化。但IL-a又可作用于毛乳頭，使之表達HGFmRNA及蛋白產(chǎn)物，成為促進毛囊生長的積極因素。因而細胞因子可能具有多項調(diào)節(jié)作用。

（二）細胞因子與斑禿的關(guān)系

正常毛乳頭細胞的培養(yǎng)液能刺激角朊細胞生長率，而斑禿毛乳頭細胞的培養(yǎng)液卻無此效應(yīng)，而且斑禿患者血清對正常培養(yǎng)的毛乳頭有明顯的生長抑制效應(yīng)。表明楞能存在血清抑制因子。毛囊表達獨特抗原，其分子量從84-220 KD不等；斑禿患者血清中，針對毛囊抗原的抗體滴度升高，且結(jié)合的是毛囊的角朊細胞和黑素細胞，這一發(fā)現(xiàn)為斑禿由自身免疫介導(dǎo)的理論提供了有力的佐證。

發(fā)現(xiàn)20歲以上的患者中75%胸腺肽水平低下，20歲以下的患者中90%胸腺肽水平降低；胸腺肽降低的水平與斑禿嚴重程度呈正相關(guān)，也與斑禿的活動性呈正相關(guān)。

有國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)斑禿患者皮損處IFN-Y、IL-I的轉(zhuǎn)錄活性分下降了60%和15%，而IL-2、IL-8、IL-10、TNF-a轉(zhuǎn)錄活性升高。認為二苯丙烯酮的治療效應(yīng)與IL-10有關(guān)。IL-10能抑制Th細胞釋放細胞因子，從而使毛囊表達細胞間粘附分子-I與HLA-DR抗原減少。

正常毛囊細胞可以合成血管內(nèi)皮生長因子，它能誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞增殖，增加血管通透性，使毛囊得到血管營養(yǎng)以維持正常生理功能。斑禿患者皮脂腺及汗腺的血管內(nèi)生長明顯減少，提示毛囊不能產(chǎn)生足夠的血管內(nèi)皮生長因子，使受累區(qū)的血管營養(yǎng)作用降低，結(jié)果引起毛囊萎縮。

（三）細胞因子與毛囊的凋亡

凋亡與壞死是細胞死亡的兩種方式，凋亡可以是生理性的，也可以由病理刺激促發(fā)。細胞凋亡受基因調(diào)控。

在移行期和休止期，毛乳頭細胞一直存在bcl-2原癌基因表達，而毛球部、嵴及外毛根鞘中bcl-2表達水平下降。這種現(xiàn)象提示毛乳頭細胞由于受bcl-2保護而不發(fā)生凋亡。

免疫細胞毒性可釋放IEN-Y、TNF誘導(dǎo)毛乳頭凋亡。正常人的毛乳頭不受IEN-Y、TNF及抗Fas作用誘導(dǎo)凋亡；而斑禿患者的毛乳頭盡管 bcl-2的表達卻還是存在明顯的細胞凋亡，這說明其毛乳頭凋亡不受bcl-2產(chǎn)物保護，其機制不明。凋亡是斑禿患者毛乳頭受破壞的一個終末結(jié)果。

（四）斑禿治療的分子調(diào)控模式

由于斑禿的發(fā)病有自身免疫機制的參與，目前有學(xué)者提出了針對不同球節(jié)設(shè)計的免疫治療模式。

細胞因子的直接調(diào)控。細胞因子參與斑禿發(fā)病，因此可以通過阻斷其直接作用達到治療目的。例如臨床可以選用抗TNF-a的單克隆抗體來阻斷TNF-a對毛囊的抑制作用。

針對T細胞受體的免疫調(diào)控?？蛇x擇與毛囊反應(yīng)的特異性T細胞，分析其受體基因型，從而得到受體多肽，將其轉(zhuǎn)錄入人體，誘導(dǎo)針對該受體的T細胞克隆增殖活化，從而達到去除與毛囊反應(yīng)的特異性T細胞的目的；同時將針對該受體的T細胞克隆輸入人體也能達到去除表達該受體的T細胞克隆的目的。目前該方法存在的最大問題是尚不能找到斑禿中層得的特異性抗原。

免疫耐受誘導(dǎo)。免疫治療學(xué)的一個發(fā)展方向就是誘導(dǎo)免疫耐受。這種方法同樣適用于斑禿患者的治療?？梢圆捎眉夹g(shù)路線包括；用重組MHC分子與多肽配體共價目、結(jié)合來激活針對毛囊的特異性T細胞受體復(fù)合物，達到誘導(dǎo)耐用受的目的；或者是用分子模擬設(shè)計結(jié)構(gòu)改變的多肽配體，它也可以起到T細胞受體復(fù)合物，達到導(dǎo)耐用受的目的；或者是用分子模擬設(shè)計結(jié)構(gòu)改變的多肽配體，它也可以起到T細胞決定因子的作用，拮抗T細胞受體特異性的毛囊抗原，獲得臨床治療效果。