不論何種病因或類型的原醛癥，其臨床表現(xiàn)均是由過量分泌醛固酮所致。

　　原醛癥的發(fā)展可分為以下階段：

　?、僭缙冢簝H有高血壓期，此期無低血鉀癥狀，醛固酮分泌增多及腎素系統(tǒng)活性受抑制，導(dǎo)致血漿醛固酮/腎素比值上升，利用此指標在高血壓人群中進行篩查，可能發(fā)現(xiàn)早期原醛癥病例；

　?、诟哐獕骸⑤p度鉀缺乏期：血鉀輕度下降或呈間歇性低血鉀或在某種誘因下(如用利尿劑、或因腹瀉)出現(xiàn)低血鉀；

　　③高血壓、嚴重鉀缺乏期：出現(xiàn)肌麻痹。

　　原醛癥有什么表現(xiàn)？

　　1.高血壓

　　是原醛癥最常見的首發(fā)癥狀，臨床表現(xiàn)酷似原發(fā)性高血壓，有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、弱視等在門診內(nèi)科就診。可早于低鉀血癥2～7年前出現(xiàn)，大多數(shù)表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的良性高血壓過程，呈輕～中度高血壓(150～170/90～109mmHg)，隨著病程、病情的進展，大多數(shù)患者有舒張期高血壓和頭痛，有的患者舒張壓可高達120～150mmHg。少數(shù)表現(xiàn)為惡性進展。嚴重患者可高達210/130mmHg，對降壓藥物常無明顯療效。眼底病變常與高血壓程度不相平行，但同樣可引起心、腦、腎等靶器官損害，如左心室肥厚、心絞痛、左心功能不全、冠狀動脈瘤和主動脈夾層;一過性腦缺血發(fā)作或腦卒中、視網(wǎng)膜出血;腎功能不全等。

　　原醛癥患者雖以水、鈉潴留血容量增加引起血壓增高，但因“脫逸”現(xiàn)象的產(chǎn)生，使原醛癥多數(shù)患者高血壓呈良性經(jīng)過且不出現(xiàn)水腫。APA患者夜間血壓呈“勺形”下降，似乎仍存在晝夜節(jié)律。GRA型患者常有母系高血壓病史。

　　2.低血鉀

　　在高血壓病例中伴有自發(fā)性低血鉀，且不明原因尿鉀異常增高者，應(yīng)首先考慮原醛癥的診斷。血鉀在疾病早期可正?；虺掷m(xù)在正常低限，臨床無低鉀癥狀，隨著病情進展，病程延長，血鉀持續(xù)下降，80%～90%患者有自發(fā)性低血鉀，在APA型患者中較為突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛癥患者中可不明顯甚至缺如。部分患者血鉀正常，但很少>4.0mmol/L，進高鈉飲食或服用含利尿劑的降壓藥物后，誘發(fā)低血鉀發(fā)生。