一般文獻指出，腎血管性高血壓約占所有高血壓病例的5～10%。在我國，尚無確實統(tǒng)計數(shù)。有報道，我國約有80萬青壯年患有此病。上海中山醫(yī)院分析1950～1975年25年間常見的十種腎臟疾病共3145例，其中發(fā)現(xiàn)655例并發(fā)高血壓，占上述各種腎病總數(shù)的20.8%，包括腎動脈梗阻62例，故腎血管性高血壓占腎性高血壓的9.04%。在同時期內(nèi)該院住院病人中患高血壓的總數(shù)計3365例，因此，腎性高血壓的發(fā)病率占住院高血壓病人的18.5%，而腎血管性高血壓約為高血壓中的1.88%。由于當時該院對腎血管性高血壓的臨床工作才開展十余年，故目前的實際病例數(shù)要比上述統(tǒng)計的數(shù)字為高。

影響腎血管性高血壓發(fā)病率統(tǒng)計數(shù)有多種因素，如專科中心所報告的較一般或綜合性醫(yī)療單位為高。病程的長短與血壓高度有關(guān)。在早期時屬于功能性，血壓常有波動。當腎素分泌增多時血壓升高，而體內(nèi)具有調(diào)節(jié)平衡血壓因素致使血壓下降，故與一般性高血壓很難區(qū)別。待血管病變逐漸發(fā)展，血壓持續(xù)升高呈現(xiàn)持續(xù)高血壓癥，診斷則易確定。Dean（1984）強調(diào)此病的發(fā)病率與血壓高度有關(guān)。他引用Hollifield所分析137例高血壓的資料，若舒張壓在12.7～15.3kPa（95～115mmHg）者，極少為腎血管性高血壓，高于15.7kPa（118mmHg）者，可達26%。Davis也指出，在惡性高血壓中腎血管性高血壓約占31%。

診斷

關(guān)于腎血管性高血壓renalvascularhypertension的診斷，首先應(yīng)排除腎外性的疾病。腎實質(zhì)性高血壓包括原發(fā)性高血壓，除詳詢病史外，病因的診斷一般可用泌尿系統(tǒng)疾病的常規(guī)檢查和某些特殊檢查即可確定。腎血管病變的診斷，則需補充其他特殊檢查方法。

一病史與體格檢查根據(jù)文獻復(fù)習(xí)，有下列諸項者應(yīng)注意可能有腎血管病變引起的高血壓：①青年發(fā)病常小于30歲（頗符合國內(nèi)各組資料）；②老年發(fā)病常大于50歲；③長期高血壓驟然加??；④高血壓發(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速；⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛；⑥腹背部可聽到血管雜音；⑦無高血壓家族史；⑧常用的降壓藥物無效或療效不佳。

近年文獻也提出不同的看法，認為任何年齡都可發(fā)生此病，不一定有臨床癥狀，即使藥物有效者也不能排除本病，腹背部血管雜音的出現(xiàn)對診斷的價值并非絕對等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽診，發(fā)現(xiàn)有18%也可聽到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例，約有半數(shù)在上腹部可聽到血管雜音，并認為其發(fā)生率與病變性質(zhì)有關(guān)，在纖維肌肉增生比動脈粥樣硬化為高。綜合國內(nèi)報告，上腹部可聽到雜音者約占2/3（60～74%）。我們認為腹部血管雜音對診斷本病有一定的意義。

二排泄性尿路造影（即靜脈尿路造影，IVU）近30余年來，由于對腎血管疾病認識的提高及對其引起的腎血流動力學(xué)改變的進一步瞭解，對IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球濾過率、腎小管再吸收和分泌等有關(guān)變化，借以作為篩選腎血管疾病的進一步檢查和處理的依據(jù)。在60～70年代，許多學(xué)者均推薦用分鐘間隔連續(xù)靜脈腎盂造影（minutesequenceintravenouspyelography）。此法可顯示四項主要變化：①兩腎大小的差異；②兩腎腎盂顯影時間的差異；③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和④輸尿管切跡。此外，尚有其他變化有助于腎動脈梗阻的診斷，如腎寬度和腎盞長度的縮小、腎實質(zhì)萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell（1967）綜合統(tǒng)計8篇500余例腎動脈狹窄檢查的結(jié)果，認為此法診斷腎血管性高血壓的陽性率可達90%。MacgRgor（1975）指出此法的假陽性率為15%，假陰性率為17～27%。Dean（1984）在總結(jié)近10余年來眾多文獻資料時，雖同意此法陽性率不高，但可以顯示兩腎形態(tài)和功能，借以摒除其他腎病的存在，且其操作簡便，對病人無何創(chuàng)傷，仍不失為初步篩選本病的方法之一。

三分腎功能試驗1953年HoWard創(chuàng)用兩側(cè)輸尿管插管法進行分腎功能試驗來診斷單側(cè)性腎動脈病變，取得一定的實用價值。嗣后，雖有不少學(xué)者作了改進和補充，但尚未臻完善。盡管如此，在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗方法。

由于此類試驗需作輸尿管插管收集尿液，存在著漏尿、創(chuàng)傷等缺點，故準確度難于掌握，且其陽性標準亦嫌過高。Deam（1984）復(fù)習(xí)40例單側(cè)腎動脈主干閉塞，術(shù)后效果良好的病人中用Howard典型陽性標準來判斷僅20例為陽性。因此，Vanderbilt醫(yī)學(xué)中心提出可用半典型標準來檢測（即尿量減少25%，尿肌酐增高25%，對氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%）其陽性率可提高到72%。Dean并建議收集3次尿標本作測定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高，則亦可定為“陽性”，假陰性率可減至8%。

四放射性核素的應(yīng)用

1。放射性核素腎圖這是一種簡便、安全、敏感、迅速的分腎功能測定方法，有助于腎血管性高血壓的診斷，目前已廣泛應(yīng)用。腎圖a段反映腎血管床到達核素的放射性；b段為分泌相；c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時，腎圖可出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為低功能或無功能，血管段及分泌段減低；若已形成豐富的側(cè)支循環(huán)，腎圖可完全正常。反之，腎動脈雖無阻塞，但由于長期持續(xù)性高血壓影響到腎小動脈硬化，腎圖可顯示異常。腎圖只反映腎功能的改變，因此不是特異性的，不能作病因的診斷。節(jié)段性腎動脈狹窄尚未影響腎功能時，腎圖可能反映不出異常。

2。放射性核素腎掃描腎掃描是應(yīng)用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標記化合物通過掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據(jù)所得圖像，分析兩腎的位置、形態(tài)、大小、放射性分布密度作比較，結(jié)合臨床病情而作診斷。當腎動脈狹窄引起腎萎縮時，腎掃描顯示患腎較正常縮小、放射性分配較稀疏，且不均勻。對側(cè)腎可能出現(xiàn)代償性肥大。若腎動脈狹窄尚未引起腎功能變化時，腎掃描可無明顯異常變化。

3。放射性核素計算機斷層攝影Chiarini（1982）提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進行雙腎區(qū)動態(tài)Υ照相，檢測腎臟功能形態(tài)有無異常。在正常情況下，腹主動脈顯影后0～2秒鐘，可見雙腎灌注相，放射性分布均勻而對稱。實質(zhì)相，2～3分鐘時腎區(qū)放射性達到高峰。3～4分鐘時，膀胱部位開始有放射性出現(xiàn)。以后，腎區(qū)放射性逐漸減弱，膀胱區(qū)放射性隨之增強，25分鐘時膀胱區(qū)放射性明顯高于腎區(qū)。Chiarini用此種技術(shù)檢查30例腎血管性高血壓，發(fā)現(xiàn)患腎灌注相及放射性高峰期出現(xiàn)延遲，放射性分布低于健側(cè)腎臟，減低程度與腎動脈狹窄嚴重程度有關(guān)。結(jié)果提示這一方法的陽性率為89%，假陽性率為10%，假陰性率為9%。我院在1985～1988年期間共檢測16例腎血管性高血性，結(jié)果與Chiarini相似。我們在初期圖像為黑白色，后經(jīng)增強處理及彩色合成，使不同的黑白灰階假彩色化，提高了圖像的分辨力。因此認為此項檢查具有較高的敏感性，方法簡便，無不良反應(yīng)，尤其在隨訪中更為方便。

五腎素測定，血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗在腎血管性高血壓的診斷方法中，多年來對腎素的測定、血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗均有很高的評價。

1。腎素測定

⑴周圍循環(huán)腎素活性的測定腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認，但體內(nèi)腎素水平和活性與血壓高度之間并非簡單的平行關(guān)系。這種不平行現(xiàn)象，主要與機體對腎素分泌的調(diào)節(jié)功能有關(guān)。因為周圍循環(huán)腎素活性存在較大的"假陽性"和"假陰性"率，使確診困難。但近年來認為：若周圍循環(huán)腎素值<5nGAI/（ml.hr）時可基本上除外腎血管性高血壓；若大于此值則提示有腎血管性高血壓的可能，應(yīng)進一步作分側(cè)腎靜脈腎素的活性或作血管緊張素阻滯劑試驗。

⑵分側(cè)腎靜脈腎素測定：測定兩側(cè)腎靜脈腎素活性的比值（患側(cè)腎素/對側(cè)腎素，RVRR）似及周圍循環(huán)腎素的水平或?qū)?cè)腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值。目前，一般認為周圍血腎素活性高而兩側(cè)腎靜脈腎素的活性差別大于2倍時，外科療效良好，Kaufman報道有效率達93%；周圍血腎素活性正?；?qū)?cè)腎靜脈與周圍血腎素的比值低于1.3，而兩側(cè)腎靜脈腎素活性差別大于1.4倍時，術(shù)后血壓亦多恢復(fù)正?；蛎黠@下降；若兩側(cè)腎素活性的比值小于1.4，手術(shù)效果不佳。假陽性率約為7%。

Vaughan（1985）也認為腎靜脈腎素比值為1.5∶1時，90%的腎血管性高血壓可獲手術(shù)良好效果，但陰性比值并不能排除手術(shù)后滿意反應(yīng)，其假陰性率約為15%（62/412）。另一方面，陽性RVRR也不能排除雙側(cè)性病變，糾正一側(cè)病變因不能完全糾正基本病理變化，故高血壓仍不能得到有效控制。為此，Vaughan指出診斷腎血管性高血壓的指標，應(yīng)符合幾點：①應(yīng)用腎素鈉指數(shù)，即用巰甲丙脯酸（Captopril）刺激示有腎素的高分泌；②證實對側(cè)無腎素分泌，V2-A2=0（分別代表腎靜脈和腎動脈腎素值）；③在單側(cè)高腎素型腎血管性高血壓V-IVCV/IVC≥0.5（IVC指下腔靜脈腎素值），而原發(fā)性高血壓則不同，不論其周圍腎素是否正常或升高，兩側(cè)V-IVC/IVC均等于0.25。

近年來，有不少學(xué)者認為兩側(cè)腎靜脈腎素比值的假陽性率和假陰性率較高，提出修正和補充。Dean等指出左腎靜脈血液并不僅限于來自左腎靜脈，尚來自其他的分支，如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導(dǎo)管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標本內(nèi)包括有其他靜脈的回流，致使腎靜脈內(nèi)血漿腎素稀釋而出現(xiàn)假象。他還認為采用一條導(dǎo)管收集兩腎靜脈作腎素活性測定常會出現(xiàn)錯誤。在動脈造影正常的病例中，用一條導(dǎo)管收集兩腎靜脈血液作腎素測定，有24%腎靜脈腎素活性比值超過1.5到1.0；在39例已經(jīng)手術(shù)證實為單側(cè)腎血管性高血壓病例中，其腎靜脈腎素活性的比值超過1.5者僅為79%。Whelton亦報道有22%的假陽性率（>1.5）。Smith提出用一條導(dǎo)管非同步收集兩腎靜脈標本測定腎素活性是不正確的。Smith在12例動脈造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于時間上的差異各不一致，因此主張采用兩條導(dǎo)管同步采集三次腎靜脈標本。若其中兩次腎素活性值相似，則認為可靠，在單側(cè)腎動脈狹窄性高血壓病例中陽性率超過90%。

2。血管緊張素阻滯劑試驗（angiotesinblocblockadetest）

⑴肌丙抗增壓素試驗（saralasintest）：本試驗是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有與血管緊張素Ⅱ爭奪受體的作用，使血壓下降而體內(nèi)的血管緊張素Ⅰ并不減少。陽性指標：①在10分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓下降4.0/2.6kPa（30/20mmHg）；②舒張壓降低≥9.3%；③血漿腎素活性≥14ngAI/ml.hr）；④腎素活性反應(yīng)值/對照值≥2.2，表示患者屬于高腎素型高血壓。90～95%腎血管性高血壓患者顯示陽性，手術(shù)效果良好。但少數(shù)高腎素型原發(fā)性高血壓患者注射肌丙抗增壓素后也有降壓反應(yīng)，應(yīng)加注意。

⑵肌氨酸1，蘇氨酸8AⅡ試驗：Novick（1983）認為肌丙抗增壓素試驗出現(xiàn)假陽性和假陰性較多，因此提出一個的AⅡ阻滯劑，稱為肌氨酸1，蘇胺酸8AⅡ試驗，比之肌丙抗增壓素試驗有以下優(yōu)點：①對主動脈收縮作用小；②不刺激腎上腺髓質(zhì)致兒茶酚胺分泌增多；③周圍循環(huán)阻力降低；④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。

3。轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗（convertingenzymeinhibitortest）SQ20881（壬肽抗壓素，teprotide）是一種轉(zhuǎn)化酶抑制劑，是從蛇毒中提出的一種九肽物質(zhì)，現(xiàn)已能人工合成。在動物實驗中，切除腎上腺皮質(zhì)并控制鈉的攝入。開始時主動脈壓平均維持在9.6kPa（72mmHg），給以SQ20881，血壓立即下降5.3kPa（40mmHg），血漿腎素活性從6ngAI/（ml.hr）增高至120。由于細胞外液限制，血壓的高度有賴于腎素及AⅡ，應(yīng)用轉(zhuǎn)化酶抑制劑可使AⅡ缺乏，導(dǎo)致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激了腎臟中的壓力感受器，也可能是抑制了AⅡ的負性反饋機理。注入AⅡ和轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可使血壓維持在一定水平，說明轉(zhuǎn)化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽性結(jié)果為①舒張壓減低≥9.3%，②血漿腎素活性≥18Aing/（ml.hr）；③腎素活性反應(yīng)值/對照組≥3.3。

六腹主腎動脈造影雖然有人提出在無高血壓病人的腹主腎動脈造影中也可有3～32%的病例顯示不同程度的腎動脈狹窄，而在高血壓病人中則67%有腎動脈狹窄。迄今為止，腹主-腎動脈造影仍然是腎血管性高血壓的一項重要診斷方法，具有決定性意義，也是手術(shù)治療的必要依據(jù)。

在造影技術(shù)上，目前以經(jīng)皮穿刺股動脈插管法的應(yīng)用最為廣泛，此法顯影清楚，亦較安全方便。

1。在腎血管性高血壓病例中，腹主-腎動脈造影主要顯示腹主動脈、腎動脈及其分枝和實質(zhì)期的影象形態(tài)。

⑴腹主動脈影像，尤其是在腎動脈開口的附近，有無異常：在動脈粥樣硬化和多發(fā)性腹主動脈炎病例，可見腹主動脈異常變化，累及一側(cè)或兩側(cè)腎動脈開口，或為狹窄或成閉鎖。當腹主動脈狹窄呈環(huán)狀時，往往可產(chǎn)生雙側(cè)腎動脈根部狹窄。

⑵了解腎動脈主干形象以及有無分支或迷走血管：腎動脈有狹窄時，觀察狹窄部位、范圍、程度以及有無狹窄后擴張。病變性質(zhì)可從影像形態(tài)分析（圖1、2、3、4）：由于動脈粥樣硬化所致的，可為①腎動脈呈現(xiàn)斑塊樣的不規(guī)則；②狹窄和梗阻多呈錐形；③狹窄為偏心性的；④鈣化形成；⑤病變首發(fā)部位在腎動脈開口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥樣硬化現(xiàn)象。纖維肌肉增生的改變：①長而光滑的狹窄；②長而不規(guī)則念珠狀的狹窄；③散在的網(wǎng)狀狹窄和④病變在腎動脈的中1/3和遠端1/3。多發(fā)性大動脈炎的改變：①腹主動脈管腔呈現(xiàn)粗細不勻或比較均勻，邊緣較光滑的向心性狹窄或阻塞；②少數(shù)為膨脹型包括動脈瘤形成，有的顯示膨脹與阻塞并存；③腎動脈在開口或近心段有局限性狹窄和阻塞，伴有狹窄后擴張和④大動脈炎為多發(fā)性病變，可累及腹、降主動脈及其多個分支。

⑶狹窄后擴張：其發(fā)生率與狹窄的病因和程度有一定的關(guān)系。

⑷側(cè)支循環(huán)：出現(xiàn)時排列不規(guī)則，形態(tài)亦多呈扭曲狀。這些血管顯影時間往往較長。側(cè)支循環(huán)的起源甚廣，包括腎被膜、腰、肋間、膈下、腎上腺、性腺、髂內(nèi)、骨盆等動脈。

⑸腎實質(zhì)造影：在腎實質(zhì)顯影期，腎實質(zhì)及輪廓顯影清晰，患腎較對側(cè)健腎縮小。在腎動脈閉鎖者，患腎甚至可完全不顯影。

據(jù)我院放射科資料，動脈造影中發(fā)現(xiàn)符合多發(fā)性大動脈炎者有217例，其中影響腎動脈而產(chǎn)生高血壓者71例，占32.7%。X線征象與動脈粥樣硬化病變有時不易鑒別。

腹主-腎動脈造影在腎動脈狹窄診斷上亦有缺點，如血管影像交叉或重疊、顯影不清楚等。因此，在部分病例還需進行選擇性動脈造影或超選擇性動脈造影，可精確地看清腎動脈的各級分支病變。

2。在腹主腎動脈造影技術(shù)方面，晚近有不少新的進展，主要有：

⑴Bookstein采用藥理學(xué)技術(shù)可使常規(guī)動脈造影術(shù)未能明顯識別的側(cè)支循環(huán)獲得影像加強效果。動脈內(nèi)注入血管收縮藥或舒張藥再作腎動脈造影可使?jié)撛诘膫?cè)支循環(huán)出現(xiàn)或消失，并可使其改變血流方向。當常規(guī)腎動脈造影未顯示狹窄后非腎實質(zhì)性腎動脈（poststenoticnonparenchymalrenalartery，PNPA），如經(jīng)用腎上腺素后出現(xiàn)；或當常規(guī)腎動脈造影顯示PNPA時，經(jīng)用血管舒張藥乙酰膽堿后而PNPA消失，這兩種現(xiàn)象均說明此狹窄有血流動力學(xué)意義，否則就無意義。作者認為此法對鑒別動脈狹窄有無血流動力學(xué)意義極為可靠。

⑵數(shù)字減影血管造影術(shù)（digitalsubtractionangiography，DSA）：1981年Buonocore、Hillman等報道DSA應(yīng)用于腎血管造影，具有方法簡便、影像清楚等優(yōu)點。DSA在70年代以前業(yè)已應(yīng)用，乃是從直接動脈插管進行血管造影術(shù)減去與未注射造影劑前的平片影像，可消除與血管影像無關(guān)的其他影像（如骨骼、軟組織陰影），使血管像顯影清晰，稱為減影血管造影。70年代后期，美國威斯康辛大學(xué)設(shè)計出數(shù)字式視頻影像處理器，并在動物及人體進行測驗，至1980年數(shù)字減影血管造影技術(shù)才成功地應(yīng)用于臨床。1981年底報告700例，其中71%為頸動脈，12%為腎動脈，9%為顱內(nèi)動脈，8%為胸部及周圍血管。

DSA的分辨率足夠觀察腎實質(zhì)內(nèi)直徑小至1mm的血管，可診斷腎動脈病變達91.1%，有參考價值者6.6%，只2.3%影像不能作出診斷。DSA可以區(qū)分纖維肌肉發(fā)育不良、動脈粥樣硬化、腎萎縮、腎動脈細小或腎動脈閉塞等癥。在顯影不夠滿意的病例，可因腎動脈開口處極度狹窄致使顯影劑密度不足而影響腎內(nèi)血管小分支的濃度，也可因動脈的重疊或心排血量不足所致。DSA可測出腎內(nèi)血液分布的數(shù)值、灌注情況、積蓄功能以及廓清功能等，從而可準確地評估兩腎的生理功能。

⑶假彩色增強圖像處理在腎動脈造影上的應(yīng)用：“假彩色增強圖像處理”是一項新課題。所謂“假彩色”即不是原來物體自然顏色，而是利用人工方法使黑白圖像彩色化。人類視覺對黑白灰階的分辨能力只能區(qū)別15～20個等級，而對各種顏色的區(qū)別可達千種以上。

近年來，假彩色圖像已在航天、軍事、地球探礦、海洋學(xué)等方面應(yīng)用，而在醫(yī)學(xué)上應(yīng)用還是新的嘗試。1984年上海中山醫(yī)院與上海交通大學(xué)精密儀器系協(xié)作進行醫(yī)用X線片的計算機彩色合成技術(shù)的研制，企圖能提供一幅色彩鮮明、細節(jié)豐富、形態(tài)逼真的彩色X線片的圖像。通過這種處理的圖像，能清晰地顯示腹主動脈及其分支、腎動脈主干和各級分支，在腎腫瘤可顯示腫瘤內(nèi)部密度結(jié)構(gòu)、邊緣形態(tài)等。在腎血管造影技術(shù)中，為了得到清晰的血管圖像，去除造影片中其他的雜影，則將造影前后的兩張X線片讀入計算機，經(jīng)過對位處理進行相減運算。這樣，兩幅圖片中共同存在的脊柱、肌肉及腸道陰影就被減去，而留下血管的影像（即DSA）。再將相減處理后的黑白圖像變換成彩色圖像，就得到彩色血管減影圖。

彩色合成技術(shù)是將經(jīng)過預(yù)處理的黑白圖像，再變換成3幅圖像。每一幅圖像中都分別增強某一種信息，然后將3幅圖像分別送入彩色顯示器的紅、綠、藍通道，則在顯示器上就會顯現(xiàn)彩色合成的圖像。彩色圖像中不同的顏色顯現(xiàn)了圖片中不同部位的信息。原始圖片中眼睛不能區(qū)分的密度變化，在彩色圖片中則以不同顏色顯現(xiàn)，眼睛就很容易區(qū)分它們的差別。

實踐證明，醫(yī)用X線片圖像處理有著廣闊的前景。除了用于X線片外，對于放射性核攝片、CT圖片也有同樣的處理作用。

鑒別診斷

1。慢性腎盂腎炎也表現(xiàn)為高血壓及腎臟縮小。但以往有泌尿系感染史；尿液檢查除有多數(shù)紅細胞及膿細胞外，出現(xiàn)管型及蛋白量增高；常伴有明顯水腫，筍是慢性進行性腎功損害；尿路造影兩腎均有萎縮，邊緣不整齊，腎盂腎盞縮小且有不規(guī)則變形。

2。創(chuàng)傷后腎瘢痕形成也可表現(xiàn)高血壓及傷側(cè)腎臟縮小。但有腎外傷史，傷后血壓逐漸升高；靜脈尿路造影傷腎多不顯影或顯影遲緩；腎動脈造影血管期表現(xiàn)腎動脈2、3級分枝強直、移位。

3。腎門處占位性病變?nèi)魤浩饶I動脈也可出現(xiàn)高血壓。但靜脈尿路造影與腹膜后充氣造影聯(lián)合檢查腎門處顯示占位性病變影像；超聲檢查腎門處呈現(xiàn)占位性病變聲像。

4。腎下垂下垂腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀，血尿亦屬常見，采取平臥位后癥狀可減輕或消失；立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。