《糖尿病》雜志報(bào)道的一項(xiàng)美國研究顯示，僅一個(gè)基因的缺失就足以導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)空腹高血糖，而這正是2型糖尿病的主要癥狀。

伊利諾大學(xué)芝加哥分校（UIC）醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家在他們的研究論文中，闡述了胰腺β細(xì)胞（產(chǎn)生胰島素）的功能失調(diào)是2型糖尿病的主要特征。

研究帶頭人，UIC微生物與免疫系主任Bellur S。 Prabhakar教授說道，他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)一個(gè)名為MADD的基因不能正常工作時(shí)，胰島素就不能被釋放進(jìn)入血循環(huán)。胰島素的缺乏意味著機(jī)體不能調(diào)節(jié)血糖，這就是糖尿病的主要特征。

約有8%的美國人，全球范圍內(nèi)則有超過3.6億人患有2型糖尿病，這一疾病可以引發(fā)更為嚴(yán)重并發(fā)癥，例如心血管疾病，腎衰，失明及由于潰瘍導(dǎo)致的截肢。

在未患糖尿病的健康人體內(nèi)，胰島β細(xì)胞產(chǎn)生并釋放胰島素進(jìn)入血液，幫助調(diào)節(jié)餐后升高的血糖。

血液中的葡萄糖只有在有胰島素的條件才才能進(jìn)入肌肉，脂肪，肝細(xì)胞發(fā)揮供能作用。胰島素釋放及細(xì)胞攝入葡萄糖之間的平衡可以使得血糖水平保持在一個(gè)較小的波動(dòng)范圍。

但在2型糖尿病患者體內(nèi)，由于機(jī)體不能產(chǎn)生足量胰島素，或者機(jī)體對(duì)胰島素產(chǎn)生抵抗，血糖水平會(huì)升高到過高水平。

在前期的研究中，Prabhakar教授已經(jīng)證明，MADD基因的一種變異與歐洲及中國漢族人2型糖尿病發(fā)病有關(guān)，在這些人群中，具有MADD基因變異的人會(huì)存在胰島素分泌障礙，血糖水平較高。

缺失MADD基因的小鼠胰島β細(xì)胞產(chǎn)生但不分泌胰島素

但前階段的研究并沒有揭示，這種變異如何導(dǎo)致了糖尿病癥狀——它是與其他基因協(xié)同作用，還是具有獨(dú)立的致病效應(yīng)呢？

為了解決這個(gè)問題，研究者們培育了一系列實(shí)驗(yàn)室小鼠，這些小鼠體內(nèi)胰島β細(xì)胞不具有MADD基因。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些小鼠全都出現(xiàn)血糖水平高的癥狀，且這種升高是由于體內(nèi)胰島β細(xì)胞沒有釋放足夠的胰島素。

Prabhakar教授表示，胰島β細(xì)胞顯然沒有正常工作，但進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，這些細(xì)胞中充滿了胰島素?！耙葝uβ細(xì)胞產(chǎn)生了充足的胰島素，只是細(xì)胞并沒有釋放胰島素?！?/p>

教授進(jìn)一步解釋道，研究結(jié)果顯示，功能性基因MADD的缺失是2型糖尿病的直接原因：

“MADD基因缺失時(shí)，胰島素不能被分泌出胰島β細(xì)胞，血糖會(huì)長期保持高水平?！?/p>

目前，研究團(tuán)隊(duì)試圖測試一種藥物的應(yīng)用效果，這一藥物可使缺乏MADD基因的胰島β細(xì)胞分泌自身產(chǎn)生的胰島素。

研究者們相信，如果這一藥物能夠在MADD基因缺失的小鼠系中發(fā)揮作用，它將成為一種新療法的起點(diǎn)，或可治療因小型基因缺陷而不能正常分泌胰島素或罹患2型糖尿病的患者。

在2013年9月發(fā)表的另一小鼠研究中，英國科學(xué)家闡述了可用于糖尿病移植患者的新移植方法——這一方法若能獲得成功，I型糖尿病患者就僅需要一個(gè)胰腺供體就能獲得足夠的胰島β細(xì)胞，而目前的技術(shù)則要求兩個(gè)供體，患者通常需要等待數(shù)月。

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