美國圣路易大學(xué)醫(yī)學(xué)部的研究者最近發(fā)現(xiàn)了一種新的可能預(yù)防I 型糖尿病的方法，并且在小鼠身上實(shí)驗(yàn)成功。

I型糖尿病是一種慢性自身免疫性疾病，很多種免疫T細(xì)胞都已經(jīng)被證實(shí)參與調(diào)節(jié)I型糖尿病的發(fā)展。其中一種T細(xì)胞-TH17細(xì)胞的角色卻存在爭議。

為了了解TH17細(xì)胞的具體作用，圣路易斯大學(xué)醫(yī)學(xué)部的研究者自己合成了一種高親和性的配體-SR1001，來選擇性的反向激動兩種能調(diào)節(jié)TH17細(xì)胞發(fā)育和功能的重要核受體 ROR alpha 和ROR gamma，從而達(dá)到抑制TH17細(xì)胞分化和功能的目的。

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)相比較于對照組70%的I型糖尿病發(fā)生率，非肥胖性糖尿病小鼠在早期開始接受持續(xù)性SR1001注射后，I型糖尿病的發(fā)生率降為0！研究組的Burris博士表示，他們沒有觀察到任何一只實(shí)驗(yàn)組老鼠在接受注射后發(fā)展為I型糖尿病，即使在注射之前小鼠已經(jīng)有明顯的胰島B細(xì)胞受損情況。

在注射后期，即使在小鼠的胰腺切片上觀察到明顯的免疫浸潤的情況下，仍然有相當(dāng)多的胰島B細(xì)胞保留下來，而且細(xì)胞內(nèi)胰島素的表達(dá)相比于對照組有明顯提高。這些結(jié)果就已經(jīng)表明抑制ROR功能對于保護(hù)在自身免疫環(huán)境下的胰島B細(xì)胞有很重要的作用。

到底為什么SR1001能有這樣的功效。后續(xù)的研究表明，SR1001能抑制胰腺內(nèi)的免疫浸潤，減少針對胰島B細(xì)胞的自身免疫抗體的形成，更重要的是阻礙了多種促炎細(xì)胞因子的表達(dá)。Burris博士認(rèn)為 ROR抑制劑能減慢I 型糖尿病的進(jìn)程，甚至可能代替胰島素治療。由此可見，研發(fā)ROR抑制劑為I型糖尿病的預(yù)防或者治療又提供了另外一種可能。

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1型糖尿病在兒童或青少年中常見，以學(xué)齡期和青春期為發(fā)病高峰年齡，疾病來勢兇猛，三多一少（多飲、多食、多尿和消瘦）癥狀明顯，起病就有急性并發(fā)癥，如糖尿病酮癥或酮癥酸中毒，甚至昏迷。

這3類人更容易患1型糖尿病：自身免疫系統(tǒng)有缺陷的小孩，父母有患糖尿病的小孩，被病毒感染也可以誘發(fā)1型糖尿病。

1型糖尿病的病因主要有：

1、遺傳因素：遺傳因素是最主要的1型糖尿病病因表現(xiàn)，遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的hla抗原異常上。

2、生活習(xí)慣：現(xiàn)代人的飲食和生活方式是導(dǎo)致1型糖尿病病因，例如人們經(jīng)常熬夜、睡眠不足、三餐沒有規(guī)律，經(jīng)常暴飲暴食，這些都是1型糖尿病的誘發(fā)飲食，要想預(yù)防此種疾病發(fā)生，就應(yīng)當(dāng)逐漸養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。

3、病毒感染：病毒也能引起i型糖尿病。這是因?yàn)閕型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過病毒感染，而且1型糖尿病的"流行"，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

4、自身免疫系統(tǒng)缺陷：自身免疫系統(tǒng)缺陷是導(dǎo)致1型糖尿病病因之一，因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，使患者自身不能正常分泌胰島素。