胰島素抵抗和b-細胞功能減退是2型糖尿病的根本病因。胰島素抵抗使組織中的胰島素作用下降，從而導致肌肉和脂肪組織葡萄糖攝取下降以及肝臟葡萄糖生成過多。繼而導致高血糖及代償性的胰島素分泌增多。

如果存在遺傳或獲得性的b細胞功能缺陷，則胰島素分泌增多不能維持，從而導致2型糖尿病高血糖的發(fā)生。因此，2型糖尿病是在胰島素抵抗的基礎上發(fā)生β細胞功能減退而最終導致的疾病。

基于2型糖尿病的發(fā)病機理，建議使用二甲雙胍和胰島素聯合治療。從作用機制上，二甲雙胍改善胰島素抵抗，而胰島素補充胰島功能不足，不同的作用機制的藥物聯合可起到增強療效的作用。

在副作用方面，體重增加是胰島素治療的常見不良反應，而二甲雙胍具有控制體重的作用，兩者聯合使用可減少胰島素增加體重的可能。其次，二甲雙胍不刺激胰島素分泌，因此與胰島素聯合治療不會進一步提高血中胰島素濃度，造成高胰島素血癥。

綜合這些臨床研究，二甲雙胍與胰島素聯合不但能進一步降低血糖，而且可以持續(xù)改善體重，并降低胰島素的用量。更重要的是二甲雙胍與胰島素聯合還可降低大血管病變的風險，這對于改善患者預后相當重要，因為大血管并發(fā)癥是2型糖尿病患者的首要致死原因。