心臟主動(dòng)脈狹窄是指風(fēng)濕熱入侵了心臟主動(dòng)脈瓣，引起的主動(dòng)脈瓣葉交界處粘連融合造成瓣膜鈣化而形成的瓣口狹窄。心臟動(dòng)脈瓣狹窄由于先天畸形、風(fēng)濕性、瓣膜結(jié)構(gòu)老化等原因?qū)е轮鲃?dòng)脈瓣病變，致使主動(dòng)脈瓣開(kāi)放受限。。對(duì)于心臟主動(dòng)脈狹窄的患者除了平時(shí)要從生活習(xí)慣上進(jìn)行預(yù)防外，如果發(fā)病一定要立即的到專業(yè)正規(guī)的醫(yī)院就醫(yī)。通過(guò)一系列的病理檢查來(lái)確定適合自己的病情的治療方案。

主動(dòng)脈瓣狹窄的病理生理：正常主動(dòng)脈瓣口面積為3平方厘米，輕度狹窄對(duì)血液動(dòng)力學(xué)影響不大。當(dāng)瓣口面積縮小至1平方厘米時(shí)，左心室排血受阻，左心室收縮壓升高，導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣的壓力階差增大。正常其壓力階差<0.7kPa（5mmHg）。中度狹窄者為2.7～6.7kPa（20～50mmHg），重度狹窄者可達(dá)6.7～20.0kPa（50～150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可顯著肥厚，心肌氧消耗量增加，而進(jìn)入冠狀動(dòng)脈的血流量減少，加重了心肌的缺血情況。

主動(dòng)脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)：輕度狹窄者多無(wú)明顯癥狀。中度以上狹窄者常有疲勞、眩暈、暈厥及心絞痛等癥狀。有左心衰竭時(shí)可出現(xiàn)夜間呼吸困難，肺水腫等癥狀。5%～15%的病人可發(fā)生猝死。體征：胸骨右緣第2肋間可捫及收縮期細(xì)震顫，并可聽(tīng)到粗糙的收縮期雜音，且向頸部傳導(dǎo)，主動(dòng)脈瓣區(qū)第2音減弱。重度狹窄者收縮壓降低，脈壓差變小。

主動(dòng)脈瓣狹窄或由動(dòng)脈瓣鈣化所造成

主動(dòng)脈瓣狹窄（aortic stenosis）可由風(fēng)濕熱的后遺癥，先天性狹窄或老年性主動(dòng)脈瓣鈣化所造成。主動(dòng)脈瓣狹窄患者中80%為男性。單純風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣狹窄罕見(jiàn)，常常與主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化，瓣膜的變形加重了瓣膜的損害，導(dǎo)致鈣質(zhì)沉著和進(jìn)一步狹窄。

先天性主動(dòng)脈瓣狹窄可為單葉式，二葉式或三葉式。單葉式出生時(shí)即已存在狹窄，以后瓣口纖維化和鈣化進(jìn)行性加重，引起嚴(yán)重的左心室流出道梗阻，患兒多在一年內(nèi)死亡。50%的先天性主動(dòng)脈瓣狹窄為二葉式，30%為三葉式。此二種瓣葉畸形在兒童期瓣口可無(wú)明顯狹窄，但異常的瓣葉結(jié)構(gòu)由于渦流沖擊發(fā)生退行性變，引起瓣葉增厚，鈣化，僵硬，最終導(dǎo)致瓣口狹窄，還可合并關(guān)閉不全。主動(dòng)脈根部收渦流沖擊可出現(xiàn)狹窄后擴(kuò)張（參見(jiàn)“先天性心臟血管病”章“主動(dòng)脈口狹窄”節(jié)）。

老年性主動(dòng)脈瓣鈣化是一種退行性的改變，占老年病人的18%。瓣膜發(fā)生退行性變，纖維化和鈣化，瓣葉融合。瓣口狹窄相對(duì)較輕，部分患者可伴有關(guān)閉不全。

主動(dòng)脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強(qiáng)以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時(shí)正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導(dǎo)致左心室舒張期順應(yīng)性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運(yùn)動(dòng)時(shí)心排血量增加不足。此后瓣口嚴(yán)重狹窄時(shí)，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動(dòng)脈壓，肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足，低血壓和心律失常，腦供血不足可引起頭昏，暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大，收縮力加強(qiáng)，明顯增加心肌氧耗，進(jìn)一步加重心肌缺血。

主動(dòng)脈瓣狹窄的如何護(hù)理措施？

1。平時(shí)可進(jìn)行適當(dāng)?shù)腻憻挘灰鰟×业幕顒?dòng)，體力控制情緒、保持充足的睡眠時(shí)間。戒煙戒酒。

2。低脂肪的清淡飲食、少吃多餐?？刂菩晾贝碳ば缘氖澄锖涂刂柒c鹽的攝入。