心臟主動脈狹窄是指風濕熱入侵了心臟主動脈瓣，引起的主動脈瓣葉交界處粘連融合造成瓣膜鈣化而形成的瓣口狹窄。心臟動脈瓣狹窄由于先天畸形、風濕性、瓣膜結構老化等原因導致主動脈瓣病變，致使主動脈瓣開放受限。。對于心臟主動脈狹窄的患者除了平時要從生活習慣上進行預防外，如果發(fā)病一定要立即的到專業(yè)正規(guī)的醫(yī)院就醫(yī)。通過一系列的病理檢查來確定適合自己的病情的治療方案。

主動脈瓣狹窄的病理生理：正常主動脈瓣口面積為3平方厘米，輕度狹窄對血液動力學影響不大。當瓣口面積縮小至1平方厘米時，左心室排血受阻，左心室收縮壓升高，導致主動脈瓣的壓力階差增大。正常其壓力階差<0.7kPa（5mmHg）。中度狹窄者為2.7～6.7kPa（20～50mmHg），重度狹窄者可達6.7～20.0kPa（50～150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可顯著肥厚，心肌氧消耗量增加，而進入冠狀動脈的血流量減少，加重了心肌的缺血情況。

主動脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)：輕度狹窄者多無明顯癥狀。中度以上狹窄者常有疲勞、眩暈、暈厥及心絞痛等癥狀。有左心衰竭時可出現(xiàn)夜間呼吸困難，肺水腫等癥狀。5%～15%的病人可發(fā)生猝死。體征：胸骨右緣第2肋間可捫及收縮期細震顫，并可聽到粗糙的收縮期雜音，且向頸部傳導，主動脈瓣區(qū)第2音減弱。重度狹窄者收縮壓降低，脈壓差變小。

主動脈瓣狹窄或由動脈瓣鈣化所造成

主動脈瓣狹窄（aortic stenosis）可由風濕熱的后遺癥，先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。主動脈瓣狹窄患者中80%為男性。單純風濕性主動脈瓣狹窄罕見，常常與主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化，瓣膜的變形加重了瓣膜的損害，導致鈣質沉著和進一步狹窄。

先天性主動脈瓣狹窄可為單葉式，二葉式或三葉式。單葉式出生時即已存在狹窄，以后瓣口纖維化和鈣化進行性加重，引起嚴重的左心室流出道梗阻，患兒多在一年內(nèi)死亡。50%的先天性主動脈瓣狹窄為二葉式，30%為三葉式。此二種瓣葉畸形在兒童期瓣口可無明顯狹窄，但異常的瓣葉結構由于渦流沖擊發(fā)生退行性變，引起瓣葉增厚，鈣化，僵硬，最終導致瓣口狹窄，還可合并關閉不全。主動脈根部收渦流沖擊可出現(xiàn)狹窄后擴張（參見“先天性心臟血管病”章“主動脈口狹窄”節(jié)）。

老年性主動脈瓣鈣化是一種退行性的改變，占老年病人的18%。瓣膜發(fā)生退行性變，纖維化和鈣化，瓣葉融合。瓣口狹窄相對較輕，部分患者可伴有關閉不全。

主動脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導致左心室舒張期順應性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運動時心排血量增加不足。此后瓣口嚴重狹窄時，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動脈壓，肺毛細血管術嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足，低血壓和心律失常，腦供血不足可引起頭昏，暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大，收縮力加強，明顯增加心肌氧耗，進一步加重心肌缺血。

主動脈瓣狹窄的如何護理措施？

1。平時可進行適當?shù)腻憻?，但不要做劇烈的活動，體力控制情緒、保持充足的睡眠時間。戒煙戒酒。

2。低脂肪的清淡飲食、少吃多餐?？刂菩晾贝碳ば缘氖澄锖涂刂柒c鹽的攝入。