不少老年人夜間睡熟時常常發(fā)生小腿抽筋，以致痛醒，起床活動后癥狀減輕，搞得整夜不得安寧。通常，人們習慣把腿抽筋和缺鈣聯(lián)系在一起，這是因為缺鈣確實會引起腿抽筋。但引起老人腿抽筋的原因很多，有相當一部分與腿部血液循環(huán)不暢有關。

小腿抽筋醫(yī)學上稱為“腓腸肌痙攣”，老年人腿痛抽筋，大都與動脈硬化腿部血液供應障礙有關。動脈硬化后，腿部供血減少，血流不暢，代謝產(chǎn)物不能被血液帶走，當代謝物積累到一定濃度時，就會刺激肌肉收縮，從而引起疼痛抽筋。這樣的老人在白天活動時，還會發(fā)生“間歇性跛行”的癥狀。隨著動脈硬化及血管堵塞的加重，病人的癥狀還會加重，發(fā)作的次數(shù)會明顯增多，發(fā)作的時間也會逐漸延長。

由于老年人鈣質(zhì)吸收能力減弱以及鈣質(zhì)流失，會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，補鈣是很有必要的。但老人因血管發(fā)生動脈粥樣硬化、循環(huán)不好而引發(fā)抽筋，光靠補鈣是不行的，必須選用一定的藥物治療動脈粥樣硬化，改善血液循環(huán)才能有效地補鈣。在醫(yī)生指導下服用維生素E、川芎等藥可以起到積極的治療效果，同時還需積極防治可能加重腿部動脈粥樣硬化的危險因素，如高血壓、糖尿病等。

在此提醒容易腿抽筋的老年人，平時堅持服藥治療是非常重要的，在此基礎上還需要注意休息和在睡眠中使腿部保暖的問題，要穿適當?shù)囊挛?、蓋好被子使腿部處于溫暖中。平時要加強體育鍛煉和運動，每日對小腿肌肉進行按摩，促進局部血液循環(huán)。合理營養(yǎng)，減少脂肪和多余熱量的攝入，適當?shù)爻孕┒诡?、魚類、骨頭湯等高鈣食物和蔬菜水果等，才能有效解除老年人腿抽筋的問題。

如果能早些認識腦動脈硬化的某些征兆，加強自我防護和監(jiān)測，就可大大延緩其發(fā)展的速度，并根據(jù)監(jiān)測情況及時到醫(yī)院檢查治療。

阿司匹林可對付動脈粥樣硬化

如何減緩動脈粥樣硬化進程，阿司匹林有助于動脈硬化的康復嗎，阿司匹林可以治療動脈硬化嗎，阿司匹林治療動脈硬化效果怎么樣，那么，下面就來看看專家為我們解讀如何減緩動脈粥樣硬化進程，希望對大家有所幫助。

（ScienceDaily新聞）大部分醫(yī)生在對心臟病患者的治療方案中都讓他們每天服用一粒阿司匹林來預防第二次心臟病發(fā)作，許多醫(yī)生還建議可能發(fā)生第一次心臟病發(fā)作的患者也服用阿司匹林。但是并沒有科學依據(jù)來證明這種常見的非處方藥對延緩動脈粥樣硬化的情況真有好處。

賓夕法尼亞大學醫(yī)學院的科學家們通過小鼠動物模型研究證明，阿司匹林、布洛芬及其他非特異性COX抑制劑類藥物確實可以預防心臟病，減緩50%以上的血管粥樣斑塊的形成。這一研究結果刊登在3月13日出版的美國國家科學院學報上。

該大學藥學系主任Garret A。 FitzGerald博士說：“這項研究說明環(huán)氧化酶COX-1（阿司匹林在預防心臟病發(fā)作中作用的靶分子）的一種產(chǎn)物可能也在動脈的逐漸硬化中起作用，動脈硬化導致了急性事件如心臟病發(fā)作及中風的發(fā)生。”

這項研究也證明了特異作用于COX-2的另一類被稱為“超級阿司匹林”的藥物，如Celebrex和Vioxx并不加速動脈粥樣硬化的形成?？茖W家們在仔細研究了兩種已知的環(huán)氧合酶后發(fā)現(xiàn)：COX-1在全身均有表達，而COX-2只在一些組織上表達，其中包括血管的內(nèi)膜。

血小板中只存在COX-1。阿司匹林通過抑制血小板中COX-1的產(chǎn)物——血栓素來預防心臟病發(fā)作及中風的發(fā)生。

COX-2產(chǎn)生前列腺環(huán)素，這種激素樣物質(zhì)可通過維持血管彈性、減慢血管壁細胞分裂以及預防血凝塊形成來對抗動脈粥樣硬化。但是另一方面，前列腺環(huán)素也具有致炎性，可能會加速動脈粥樣硬化。

COX-2抑制劑在幾年前作為抗炎藥出現(xiàn)時迅速成為了治療關節(jié)炎等疾病的常用藥物?；谇傲邢侪h(huán)素的特點，F(xiàn)itzGerald等想了解阻斷這種COX-2的產(chǎn)物是否會導致動脈硬化，特別是那些患青少年關節(jié)炎的年輕患者，他們可能長期服用該藥。

科學家們在試驗中應用基因工程技術建立產(chǎn)生高水平膽固醇的小鼠模型。他們給第一組小鼠注射非特異性COX抑制劑消炎痛，給第二組小鼠注射COX-2抑制劑尼美舒利，給第三組（對照組）注射安慰劑。在16周研究結束時，科學家們分析了小鼠的主動脈。他們發(fā)現(xiàn)，與對照組小鼠相比，使用非特異性COX抑制劑的小鼠動脈粥樣硬化性損傷減少了55%，而使用了COX-2抑制劑的小鼠動脈粥樣硬化進程與對照組小鼠相似。

前列腺環(huán)素是致炎性的，抑制它的產(chǎn)生可能會有好處。事實上抑制前列腺環(huán)素的效果比不上使用非特異性COX抑制劑。動脈粥樣硬化不僅僅是炎癥，COX-1產(chǎn)生的血栓素也在硬化的形成中起作用。

據(jù)一項最新研究結果顯示，核受體及其配基可以作為阻斷炎癥和延緩動脈粥樣硬化進展藥物的作用靶點。

富脂巨噬細胞，又稱泡沫細胞，在動脈粥樣硬化性損害的形成中起到重要作用。以往的報道表明，一種核受體——過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）-γ參與了這種細胞的脂質(zhì)攝取。

在目前這項研究中，加州拉霍亞市生理學研究索爾克研究院的Ronald M。 Evans博士及其同事對一種密切相關的受體PPAR-δ進行了分析。

研究人員在9月11日在線出版的《科學》雜志上指出，與PPAR-γ相比，PPAR-δ可能會控制泡沫細胞的炎癥狀況。

他們發(fā)現(xiàn)，巨噬細胞內(nèi)PPAR-δ缺失會導致炎癥抑制物利用增加。在易患動脈粥樣硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬細胞可使動脈粥樣硬化損傷減少50%以上。

PPAR-δ可能通過一種配基依賴性轉(zhuǎn)錄通路來控制炎癥。當受體與轉(zhuǎn)錄抑制物關聯(lián)時，促炎癥效應就會出現(xiàn)；而當受體與這些抑制物脫離聯(lián)系就能夠產(chǎn)生抗炎作用。

如何用藥物治動脈粥樣硬化

大量的實驗證明，降低膽固醇、戒煙、運動、降低同型半脫氨酸、利用ACE抑制劑，均可改善損傷的內(nèi)皮功能。這些均說明，在動脈粥樣硬化形成的早期，通過改善內(nèi)皮功能而達到預防動脈粥樣硬化的策略，具有更為深遠的臨床意義。

另外，從系統(tǒng)的觀點來看，內(nèi)皮分泌的活性因子之間的錯綜關系，決定了治療時必須采取聯(lián)合用藥的方法，才能達到最佳的目的。比如：有實驗證明，單獨應用降脂藥（Lovastatin+消膽胺），內(nèi)皮功能僅表現(xiàn)為有改善的趨勢，但無統(tǒng)計學意義（P=0.08），當再聯(lián)合應用抗氧化藥物（普羅布考）后，其內(nèi)皮功能得到明顯的改善[15]。另外，有的學者研究發(fā)現(xiàn)，單獨利用ET-1受體選擇性抑制劑（Q-123），僅可部分恢復高膽固醇血癥損傷的內(nèi)皮舒張功能，而L-精氨酸不僅可以部分恢復損失的內(nèi)皮功能，同時可降低免疫反應性ET-1的分泌，將L-精氨酸與ET-1受體阻滯劑聯(lián)合應用，可明顯改善血管的內(nèi)皮功能。

亞特蘭大的Bobby V。 Khan博士及其同事對33位患有穩(wěn)定性冠心?。–AD）且血壓正常的病人就依貝沙坦對動脈硬化相關的炎癥指征的功效進行了研究。實驗開始時他們對病人進行了檢查，然后使用劑量75至150mg/日的依貝沙坦對病人進行24周的治療。研究結果發(fā)表在美國心臟病學會雜志1月刊上。

研究開始時，病人的炎癥指標VCAM-1、 TNF-alpha-RII和過氧化物水平處于較高水平，導致隨后動脈硬化形成和炎癥反應過程也較嚴重。

使用依貝沙坦治療后，炎癥分子的數(shù)量減少到對照水平以下。尤其是上述三種指標的濃度水平，在24個月后分別降低36%、54%和52%，在第12周時達到最大抑制功效。受試者在研究過程中沒有一例出現(xiàn)高血壓。

研究人員指出：“使用小劑量依貝沙坦治療可能抑制動脈粥樣硬化進程中的炎癥反應而對血壓沒有影響。”

Khan博士在一項聲明中補充說，需要進一步的研究以確定這一效果是否確實能延緩CAD患者動脈粥樣硬化的進程。