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臨床上導(dǎo)致急性胰腺炎誘發(fā)的因素，常見的就是膽源性胰腺炎。所謂膽源性的胰腺炎，一般來講都是由于膽道的石頭滑落的時(shí)候堵在奧迪括約肌，從而引起了胰液排出受阻導(dǎo)致胰液自身消化，誘發(fā)胰腺炎。這是目前來講最常見的導(dǎo)致急性胰腺炎的原因。此外，其他的原因還有消化系統(tǒng)的腫瘤、大量的飲酒。

飲食問題，如暴飲暴食。還有膽囊疾病都可以引起胰腺炎。

本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用.在正常情況下,胰液內(nèi)的胰蛋白酶原無活性,待其流入十二指腸,受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用后乃變?yōu)橛谢钚缘囊鹊鞍酌?方具有消化蛋白質(zhì)的作用.胰腺炎時(shí)因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反應(yīng),如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA）,對胰腺發(fā)生自身消化作用,促進(jìn)了其壞死溶解.已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織,從而破壞血管壁及胰腺導(dǎo)管.另外,胰蛋白酶對由脂蛋白構(gòu)成的細(xì)胞膜及線粒體膜并無作用,而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活后,作用于細(xì)胞膜和線粒體膜的甘油磷脂,使之分解變?yōu)槊撝崧蚜字?亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin）,后者對細(xì)胞膜有強(qiáng)烈的溶解作用,可溶解,破壞胰腺細(xì)胞膜和線粒體膜的脂蛋白結(jié)構(gòu),致細(xì)胞壞死.脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解,破壞了脂肪細(xì)胞膜后,胰脂酶才能發(fā)揮作用.

患者有不同程度的脫水，頻繁嘔吐者可發(fā)生代謝性堿中毒，重癥胰腺炎常伴有代謝性酸中毒、低鈣血癥、血糖升高、低血鉀、低血鎂。多位于上腹部，彌散，可放射至背部、兩肋，坐起或前傾有所緩解。不同程度的消化不良癥狀如腹脹、納差、厭油、消瘦、脂肪瀉等；半數(shù)患者因?yàn)閮?nèi)分泌功能障礙發(fā)生糖尿病。輕度慢性胰腺炎很少有陽性體征，部分病例有上腹輕度壓痛；晚期慢性胰腺炎因脂肪瀉可有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)；若急性發(fā)作，則可出現(xiàn)中至重度的上腹壓痛。

腹痛常位于中上腹部，有時(shí)向腰背部呈束帶狀放射，彎腰或前傾坐位可減輕；常突然發(fā)作于大量飲酒或飽餐后，程度不一，輕者為鈍痛，重者多呈持續(xù)性絞痛。多數(shù)患者起病即嘔吐胃內(nèi)容物，甚至嘔吐膽汁，吐后腹痛并不緩解。多數(shù)急性胰腺炎患者出現(xiàn)中度發(fā)熱，一般持續(xù)3～5天。手術(shù)治療：對于內(nèi)科治療失敗的疼痛患者可考慮手術(shù)治療。最常用的是胰管減壓術(shù)和胰腺次全切除術(shù)。胰管減壓術(shù)常采用胰空腸吻合術(shù)。胰腺次全切除術(shù)是切除胰腺的一部分，通常是胰尾或胰頭。

您好，一般是不會(huì)的，建議注意，少食多餐，不可以暴飲暴食