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核黃疸又稱膽紅素腦病，是由于膽紅素在腦組織中沉積引起的一種嚴重疾病，主要影響新生兒。其發(fā)生與膽紅素水平過高、血腦屏障功能不完善、膽紅素代謝異常、感染及缺氧等因素有關(guān)。 1.膽紅素水平過高：當膽紅素生成過多或排泄障礙，血液中膽紅素濃度過高，就可能透過血腦屏障進入腦組織。 2.血腦屏障功能不完善：新生兒的血腦屏障發(fā)育不成熟，對膽紅素的阻擋能力較弱。 3.膽紅素代謝異常：某些疾病或遺傳因素導致膽紅素代謝異常，增加核黃疸風險。 4.感染：感染可影響肝臟功能，導致膽紅素代謝紊亂，同時也可能損傷血腦屏障。 5.缺氧：缺氧會使腦細胞代謝紊亂，血腦屏障通透性增加，促進膽紅素進入腦組織。 總之，核黃疸是一種嚴重的新生兒疾病，需要密切監(jiān)測膽紅素水平，及時干預(yù)治療，以避免對神經(jīng)系統(tǒng)造成不可逆的損傷。一旦發(fā)現(xiàn)異常，應(yīng)立即前往正規(guī)醫(yī)院的兒科|新生兒科就診。

核黃疸　　由于膽紅素沉積在基底神經(jīng)節(jié)和腦干神經(jīng)核而引起的腦損害.　　膽紅素能緊緊地結(jié)合在血清白蛋白上,不能自由通過血腦屏障,只要白蛋白上有膽紅素結(jié)合位點就不會引起核黃疸.血清膽紅素顯著升高,血清白蛋白濃度低或血清中有與膽紅素競爭白蛋白結(jié)合位點的物質(zhì),如游離脂肪酸,氫離子,某些藥物包括磺胺藥,頭孢菌素和阿司匹林,均可增加核黃疸的危險性.早產(chǎn)兒由于血清白蛋白濃度低而處于核黃疸的危險之中.在饑餓,敗血癥,呼吸窘迫或代謝性酸中毒的新生兒血清中,競爭性分子(如游離脂肪酸和氫離子)可能升高,這些情況使處于任何血清膽紅素水平的新生兒有增加發(fā)生核黃疸的危險性.指導意見：預(yù)防和治療　　預(yù)防及包括避免危險的高膽紅素水平,如上文中治療高膽紅素血癥所描述的.在臨床確立的換血膽紅素水平以及出現(xiàn)了任何提示早期核黃疸的臨床體征時,應(yīng)進行換血.無治愈核黃疸的治療方法,治療僅是對癥.　　膽紅素腦?。河址Q核黃疸,因為尸檢中發(fā)現(xiàn)下丘腦核被黃染而命名.　　若新生兒膽紅素超過18%毫克,皮膚明顯發(fā)黃,間接膽紅素即進入腦組織,使腦組織受損,尤其大腦基底結(jié)下視丘和第4腦室,基底結(jié)部黃染明顯,故稱核黃膽,其表現(xiàn)為精神委靡,嗜睡,拒奶,惡心,吐奶,若及時治療,可完全恢復(fù),不留后遺癥,此期歷時1-2天,若黃疸繼續(xù)加重,則出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,陣陣哭鬧,哭聲尖,眼球運動障礙,黑眼球大部分在下邊,形成娃娃眼,且四肢肌張力明顯升高,有時可出現(xiàn)驚厥,重則呼吸衰竭而死亡,如能及時治療,可有一定的恢復(fù),否則造成永久性的后遺癥,如智力低下,手足搐癥,聽力障礙,運動發(fā)育遲緩,造成腦性癱瘓,因而新生兒明顯的黃疸必須及時治療.手足徐動型腦癱可通過頸動脈鞘交感神經(jīng)網(wǎng)膜剝脫術(shù)治療,可改善徐動表現(xiàn),提高生活自理能力,有效率為50％生活護理：治療重點應(yīng)放在積極防治高膽紅素血癥上,以預(yù)防核黃疸的發(fā)生.脂溶性間接膽紅素增高是導致核黃疸的主要原因.這是因為間接膽紅素能通過患兒的血腦屏障,與中樞神經(jīng)細胞結(jié)合,對腦神經(jīng)組織起毒性作用,因而便出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀.若幸免于死,則往往留有嚴重的核黃疸后遺癥.

預(yù)防及包括避免危險的高膽紅素水平,如上文中治療高膽紅素血癥所描述的.在臨床確立的換血膽紅素水平以及出現(xiàn)了任何提示早期核黃疸的臨床體征時,應(yīng)進行換血.無治愈核黃疸的治療方法,治療僅是對癥.

膽紅素能緊緊地結(jié)合在血清白蛋白上,不能自由通過血腦屏障,只要白蛋白上有膽紅素結(jié)合位點就不會引起核黃疸.血清膽紅素顯著升高,血清白蛋白濃度低或血清中有與膽紅素競爭白蛋白結(jié)合位點的物質(zhì),如游離脂肪酸,氫離子,某些藥物包括磺胺藥,頭孢菌素和阿司匹林,均可增加核黃疸的危險性.早產(chǎn)兒由于血清白蛋白濃度低而處于核黃疸的危險之中.在饑餓,敗血癥,呼吸窘迫或代謝性酸中毒的新生兒血清中,競爭性分子(如游離脂肪酸和氫離子)可能升高,這些情況使處于任何血清膽紅素水平的新生兒有增加發(fā)生核黃疸的危險性.