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肩膀痛脹導(dǎo)致偏頭痛，可能是急性纖維炎，也可能是其他原因，如肩周炎、頸椎病、肌肉勞損、神經(jīng)受壓、血管性疾病等。 1.肩周炎：肩部周圍的炎癥，可引起肩部疼痛，并可能放射至頭部導(dǎo)致偏頭痛。多與肩部活動過度、受寒等有關(guān)。 2.頸椎病：頸椎病變壓迫神經(jīng)、血管，可引發(fā)肩部和頭部的疼痛。常見于長期低頭工作、坐姿不良者。 3.肌肉勞損：肩部肌肉過度勞累或損傷，產(chǎn)生疼痛和酸脹，疼痛可能擴(kuò)散至頭部。 4.神經(jīng)受壓：如胸廓出口綜合征，神經(jīng)受壓可導(dǎo)致肩部和頭部疼痛。 5.血管性疾病：如椎動脈供血不足，影響腦部供血，引起偏頭痛，同時(shí)肩部也可能出現(xiàn)不適。 總之，肩膀痛脹導(dǎo)致偏頭痛的原因較多，需要綜合癥狀、體征以及相關(guān)檢查來明確診斷。如果出現(xiàn)這種情況，應(yīng)及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院就診，接受專業(yè)的診斷和治療。

你好,你所說的“肌纖維炎”其實(shí)應(yīng)是：“肌纖維織炎”或“肌筋模炎”,如因久站久坐或長期處于緊張疲勞狀態(tài)就能使腰肌及包繞其周圍的筋膜等軟組織積累微細(xì)損傷從而產(chǎn)生慢性勞損,也可因急性損傷未及時(shí)治療或治療不徹底所致,其病理改變就是：“肌筋膜炎”或“肌纖維織炎”,所以你所說的“肌纖維炎”與腰肌勞損應(yīng)是同一回事,只不過“肌纖維織炎”還可發(fā)生在腰部之外的其他部位諸如“肩胛間區(qū)肌纖維織炎”,“頸部肌纖維織”等.該病的治愈并不困難：在排除其他并發(fā)癥并減少腰部局部的慢性疲勞負(fù)荷的前提下,熱療,推拿,藥療單用或聯(lián)合使用多能行之有效

根據(jù)所述考慮為神經(jīng)痛或腰痛的癥狀急性纖維炎是腰肌軟組織急慢性損傷而致的無菌性炎癥,用熱療,推拿,藥療單用或聯(lián)合使用多能行之有效,可以到醫(yī)院進(jìn)行中醫(yī)的針灸治療,效果也比較好

是一種非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕病,臨床表現(xiàn)為肌肉骨骼系統(tǒng)多處疼痛與發(fā)僵,并在特殊部位有壓痛點(diǎn).纖維肌痛綜合征可繼發(fā)于外傷,各種風(fēng)濕病,如骨性關(guān)節(jié)炎,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎及各種非風(fēng)濕病（如甲狀腺功能低下,惡性腫瘤）等.這一類纖維肌痛綜合征被稱為繼發(fā)性纖維肌痛綜合征,如不伴有其他疾患,則稱為原發(fā)性纖維肌痛綜合癥.本病的機(jī)制尚不清楚.文獻(xiàn)報(bào)道與睡眠障礙,神經(jīng)遞質(zhì)分泌異常及免疫紊亂有關(guān).　　1.睡眠障礙　　睡眠障礙累及60—90%的病人.表現(xiàn)為睡眠易醒,多夢,晨起精神不振,疲乏,有全身疼痛和晨僵感.夜間腦電圖記錄發(fā)現(xiàn)有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中.用鈴聲干擾志愿者非快動眼睡眠（nonrapideyemovement）亦可誘導(dǎo)出上述腦電圖圖形及臨床癥狀.其他影響睡眠的因素如精神緊張,環(huán)境噪音均可加重纖維肌痛綜合癥癥狀.因此推測,這種Ⅳ期睡眠異常在纖維肌痛綜合征的發(fā)開門見山中起重要作用.　　2.神經(jīng)遞質(zhì)分泌異?！　∥墨I(xiàn)報(bào)道血清素（serotonin,5-HT）和P物質(zhì)（substanceP）等神經(jīng)遞質(zhì)在本病的發(fā)病中起重要作用.　　血清素的前體是色氨酸,食物蛋白中的色氨酸在腸道被吸收后,大部分與血漿蛋白結(jié)合,小部分呈游離狀態(tài).游離的色氨酸可被載體攜帶通過血-腦屏障進(jìn)入腦組織.然后,在5-HT能神經(jīng)元中經(jīng)羥化和脫羧作用生成5-HT.釋放到突觸間隙的5-HT,在部分被突觸前神經(jīng)末梢重?cái)z取,部分經(jīng)線粒體單胺氧化酶作用生成無活性的5-羥吲哚乙酸（5-hydroxyindoleaceticacid）.5-HT也存在于消化道粘膜,血小板及乳腺細(xì)胞中,由于它很難通過血-腦屏障,所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)與外周血中的5-HT分屬兩個(gè)系統(tǒng).經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)：①纖維肌痛綜合征病人血漿中游離色氨酸及其轉(zhuǎn)運(yùn)率（trannsportratio）減低.減低的程度與肌肉骨骼疼痛呈相關(guān),即血漿濃度及轉(zhuǎn)動比率越低,疼痛越明顯.②血小板膜上的高親合力的5-HT受體,丙咪嗪可與5-HT競爭性地結(jié)合到血小板受體上,用氚標(biāo)記的丙咪嗪測定血小板膜上的的5-HT受體密度,發(fā)現(xiàn)纖維肌痛綜合征比正常人受作用.③纖維肌前綜合征現(xiàn)人腦組織中5-HT比正常人明顯減少.實(shí)驗(yàn)表明,5-HT可調(diào)節(jié)非快動眼睡眠,減低對疼痛的敏感性,改善抑郁狀態(tài),還可加強(qiáng)麻醉的鎮(zhèn)痛作用.阿米替林（amitriptyline）和胺苯環(huán)庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羥吲哚乙酶轉(zhuǎn)化,增加5-HT濃度,故對纖維肌痛綜合征有一定療效.相反,給予色氨酸羥化酶抑制劑—對氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)會出現(xiàn)纖維肌痛綜合征樣疼痛,停用這種藥物后,疼痛消失.　　另一種與纖維肌痛綜合征有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)是P物質(zhì).Littlejohn發(fā)現(xiàn),物理或化學(xué)刺激可誘導(dǎo)纖維肌痛綜合征病人產(chǎn)生明顯的皮膚充血反應(yīng),這種過度反應(yīng)可能與存在著持續(xù)的末梢傷害刺激有關(guān).由于這些刺激,皮膚多型傷害感受器(polymodalcutaneousnociceptor)反射性地從神經(jīng)末梢釋放病理量的P物質(zhì),后者又可引起局部血管擴(kuò)張,血管通透性增強(qiáng)及一種神經(jīng)源性炎癥(neurogenicinflammmation).神經(jīng)末梢釋放P物質(zhì)后,背根神經(jīng)節(jié)的初級感覺神經(jīng)元將合成更多的P物質(zhì),以便維持一個(gè)恒定水平.合成的P物質(zhì)同時(shí)向末梢和中樞雙向傳遞,因此,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的P物質(zhì)含量增高.由于它的緩慢但持久而強(qiáng)烈的興奮作用,中樞神經(jīng)系統(tǒng)必會受到一定影響.　　此外還發(fā)現(xiàn)在正?；蚋咚降?-HT存在下,P物質(zhì)對感覺神經(jīng)沖動的發(fā)放有一個(gè)阻抑作用.缺乏5-HT,它將失去這種控制作用,導(dǎo)致痛覺過敏.　　3.免疫紊亂　　一些作者報(bào)道在纖維肌痛綜合征病人的真皮-表皮交界處有免疫反應(yīng)物沉積,用電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)纖維肌痛綜合病人肌肉毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,提示有急性血管損傷；組織缺氧及通透性增強(qiáng).病人常述的原因不明的體重增加,手彌漫性腫脹及夜尿增多可能與通透性增強(qiáng)有關(guān).　　此外,初步研究發(fā)現(xiàn),白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纖維肌痛綜合征中升高.接受IL-2治療的腫瘤病人會出生纖維肌痛綜合征樣癥狀,包括廣泛的疼痛,睡眠障礙,晨僵及出現(xiàn)壓痛點(diǎn)等.還發(fā)現(xiàn)α干擾素可引起疲乏.上述現(xiàn)象提示免疫調(diào)節(jié)紊亂.體內(nèi)細(xì)胞因子水平異?？赡芘c纖維肌痛綜合征的發(fā)開門見山有關(guān).

肌纖維織炎為骨科常見病,發(fā)病率高,多發(fā)于青壯年,主要表現(xiàn)為肌肉纖維織炎的疼痛,腫脹,肌緊張,活動障礙等.以往多單純采用藥物治療,口服或外用,療效不十分理想.我們采用物理因子結(jié)合藥物治療,獲得了滿意的療效,且操作簡單,見效快,療程短.　　一般二級甲類醫(yī)院都可治療