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帕金森病是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其本身一般不會(huì)直接導(dǎo)致死亡，但病情進(jìn)展可能引發(fā)多種并發(fā)癥，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。影響帕金森病患者生存的因素包括病情嚴(yán)重程度、并發(fā)癥、治療效果、患者自身基礎(chǔ)健康狀況、日常護(hù)理情況等。 1.病情嚴(yán)重程度：帕金森病晚期，患者運(yùn)動(dòng)功能嚴(yán)重受損，生活無(wú)法自理，易出現(xiàn)跌倒、骨折等意外，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。 2.并發(fā)癥：如肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染、壓瘡等，若未得到及時(shí)有效治療，會(huì)威脅生命。 3.治療效果：合理的藥物治療和康復(fù)訓(xùn)練能有效控制癥狀，提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)生存時(shí)間；反之，治療不當(dāng)則可能加速病情進(jìn)展。 4.患者自身基礎(chǔ)健康狀況：若患者同時(shí)患有心腦血管疾病、糖尿病等慢性疾病，會(huì)加大治療難度和死亡風(fēng)險(xiǎn)。 5.日常護(hù)理情況：良好的護(hù)理能減少并發(fā)癥的發(fā)生，如定時(shí)翻身、保持皮膚清潔、合理飲食等。 總之，雖然帕金森病本身并非絕癥，但需要綜合多方面因素進(jìn)行管理和治療，以提高患者的生活質(zhì)量，延長(zhǎng)生存期。患者和家屬應(yīng)重視疾病，積極配合治療和護(hù)理。

帕金森的死亡率有多高你好：服用美多芭不對(duì)冠心病有影響,帕金森病，又稱震顫麻痹（ShakingPalsy）。臨床以靜止性震顫、肌張力增高、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)障礙等為主要表現(xiàn)。是中老年人的多發(fā)病癥。20世紀(jì)末，美國(guó)約有10萬(wàn)PD患者；估計(jì)我國(guó)約有PD患者500萬(wàn)之眾。流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，65歲以上老年人約有1／3（34%）存在PD的某些表現(xiàn)或其它帕金森綜合征。病理學(xué)已經(jīng)證實(shí)其損害主要在黑質(zhì)致密部（SNc），為多巴胺能神經(jīng)元變性。盡管外科手術(shù)（包括腦組織毀損、腦內(nèi)組織及細(xì)胞移植等）對(duì)PD的治療已有許多進(jìn)展，但目前絕大多數(shù)PD患者仍需以用藥物治療為主。1、抗膽堿能藥物通過(guò)抗膽堿能作用來(lái)糾正DA和乙酰膽堿的失衡而起作用。對(duì)肌強(qiáng)直、少動(dòng)、震顫的改善率分別為38%、28%、20%。常用藥物：安坦片：2mg，2～3次/d；開馬君：2.5mg，3次/d，可漸增加至20mg/d。苯甲托品：有抗膽堿、抗組織胺及肌肉松弛作用，明顯減輕強(qiáng)直，2mg/次，3次/d。主要副作用：口干、便秘、排尿困難、視物模糊；對(duì)前列腺肥大或青光眼者禁用；由于抑制中樞的乙酰膽堿，可使記憶和認(rèn)知功能減退，對(duì)>70歲老年不宜采用。2、多巴胺能增強(qiáng)劑　金剛烷胺抗PD的作用機(jī)制尚未十分清楚。金剛烷胺在腦內(nèi)促進(jìn)突觸前神經(jīng)末稍DA釋放或延緩DA的再吸回神經(jīng)末稍內(nèi)，可增加突出間DA濃度，從而增強(qiáng)黑質(zhì)紋狀體區(qū)的DA能作用?？赡芤灿锌鼓憠A能活性。約對(duì)2/3病例初期可改善震顫和運(yùn)動(dòng)減少?？诜?8h生效，半衰期10～28.5小時(shí)，可減輕癥狀43%。約86%以原形從尿中排出。主要副作用：副作用有踝部水腫、網(wǎng)狀青斑、精神癥狀（幻視、幻聽常見）。與安坦有協(xié)同作用，對(duì)晚期患者無(wú)效。大劑量可加重充血性心力衰竭，腎功能不良者慎用。劑量0.1g，2次/d，日劑量不宜超過(guò)0.2g。3、復(fù)方左旋多巴制劑①美多巴（SM）：為左旋多巴與羥芐絲肼4：1的混合片劑或膠囊，(含左旋多巴200mg，羥芐絲肼50mg)。國(guó)產(chǎn)含量同上。美多巴控釋膠囊(MadoparHBS)含左旋多巴100mg和羥芐絲肼25mg。吸收緩慢，血濃度平穩(wěn)，維持時(shí)間長(zhǎng)。美多巴‘快’片（MadoparDM）含左旋多巴100mg和羥芐絲肼25mg。為水溶彌散型，起效快，作用時(shí)間短。②息寧片(Sinemet)：有兩種劑型：每片含左旋多巴200mg與甲基多巴肼(Carbidopa)50mg，即4：1；另一種是10：1，即每片含左旋多巴250mg與甲基多巴肼25mg。③息寧CR片(ControlledreleaseSinemet)：為帕金寧的控釋制劑，使成為單層分子顆粒，逐層緩慢吸收，達(dá)到控釋目的。其生物利用度相當(dāng)于非控釋片的70%，應(yīng)適當(dāng)加量。由于控釋作用使血濃度峰值后移，減少用藥次數(shù)，血濃度相對(duì)平穩(wěn)，可減少胃腸反應(yīng)和劑末現(xiàn)象、開關(guān)現(xiàn)象。④脂質(zhì)體左旋多巴：將高濃度左旋多巴裝入單層脂質(zhì)體中，以達(dá)到緩釋、維持血藥濃度平穩(wěn)的目的?？诜幬锢щy者，可用左旋多巴乙酯進(jìn)行皮下或肌肉注射。4、DA受體激動(dòng)劑多巴胺受體有5種亞型，紋狀體以D1和D2受體為主，而D3、D4和D5主要存在于邊緣系統(tǒng)和其它多巴胺能通道。D1受體與腺苷環(huán)化酶有關(guān)，而D2受體則被DA激動(dòng)劑所激活。雖然D1和D2受體在紋狀體中的調(diào)節(jié)功能還不完全清楚，但D2受體與帕金森綜合征的關(guān)系顯得較為重要。在PD患者大腦中，紋狀體D1受體減少（下調(diào)），而D2受體增加（上調(diào)）。由于黑質(zhì)紋狀體的缺乏，使D2間接介導(dǎo)活性增加，致使抑制性（GABA）紋狀體-蒼白球通道對(duì)丘腦內(nèi)核（GPi）的去抑制，它們是基底節(jié)的主要輸出核團(tuán)。Gpi的活性增加又使抑制性（GABA）紋狀體蒼白球通道進(jìn)一步被直接D1介導(dǎo)的活性減低，產(chǎn)生去抑制作用，D2受體活性增強(qiáng)。應(yīng)用DA受體激動(dòng)劑的優(yōu)點(diǎn)：可以繞過(guò)變性的神經(jīng)元，直接刺激多巴胺受體；不依賴內(nèi)源性多巴胺及其合成酶的存在，用左旋多巴前單獨(dú)應(yīng)用有效；在紋狀體內(nèi)其半衰期比左旋多巴長(zhǎng)，有利于克服癥狀波動(dòng)；不產(chǎn)生游離基團(tuán)或潛在的毒性代謝產(chǎn)物；在腸道和血腦屏障水平，不存在轉(zhuǎn)運(yùn)競(jìng)爭(zhēng)；選擇性激活受體，延長(zhǎng)左旋多巴效果、推遲副作用的出現(xiàn)；可以非胃腸道給藥。應(yīng)用激動(dòng)劑不利的方面：?jiǎn)为?dú)應(yīng)用控制癥狀不如左旋多巴；受體下調(diào)可能更明顯；費(fèi)用較高；應(yīng)用DA受體激動(dòng)劑約有40%～60%的患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，如精神癥狀、直立性低血壓、消化道潰瘍、紅斑性肢痛、肺及腹膜后纖維化等。應(yīng)用時(shí)應(yīng)由小劑量開始，緩慢加量，維持劑量不宜過(guò)大。盡管一些運(yùn)動(dòng)障礙專家提倡在藥物治療的早期應(yīng)用DA激動(dòng)劑，但有人認(rèn)為在左旋多巴劑量達(dá)到300-600mg/d再使用DA激動(dòng)劑，或出現(xiàn)左旋多巴相關(guān)的癥狀波動(dòng)時(shí)應(yīng)用。常用的DA受體激動(dòng)劑如下：4.1麥角類衍生物：　　?、黉咫[亭(Bromocriptine)：臨床應(yīng)用較早，有拮抗D1受體、激動(dòng)D2受體的作用。每片2.5mg，日維持量5mg～10mg，分3次服，副作用較多。　?、趨f(xié)良行(PergolideMesylate，培高利特)：對(duì)D1、D2受體均有激動(dòng)作用。每片50ug，250ug，1mg。日維持量150ug～750ug，日極量3mg，分3次服。胃腸副作用多，便秘常見?！　、郐?二氫麥角隱亭（Cripar）：作用于D2、D3受體。每片5mg，20mg，日維持量30mg～60mg，分3次服。與溴隱亭、麥角乙脲相比，取得同樣療效而耐受性較好，副作用較少?！　、芷渌蝴溄且译?Lisuride)、甲磺酸麥角腈(Lergotrilemasylate)等。4.2非麥角類合成的激動(dòng)劑：①丙基麥角靈(泰舒達(dá)，Piribedil，TrastalCR)：作用于D2、D3受體。緩釋片50mg，日維持劑量50mg～150mg，分3次服?！　、邴}酸普拉克索片（Pramipexole，Mirapex，米拉帕）：作用于D2、D3受體。其絕對(duì)生物利用度>90%，Tmax為2小時(shí)，半衰期8～12小時(shí)，約90%以原形經(jīng)腎臟排出。男性清除率高于女性約30%，隨年齡增高而半衰期延長(zhǎng)（40%）、清除率下降（30%），與腎功能有關(guān)，而對(duì)肝功能影響不大。日維持量1.5～4.5mg，分3次服。注意副作用尤其腎功能。　?、哿_匹尼洛（ropinirole）也為非麥角類DA受體激動(dòng)劑。5、DA降解酶抑制劑5.1丙炔苯丙胺（思吉寧，司來(lái)吉林，咪多吡，L-Deprenyl，Jumex）丙炔苯丙胺是一種選擇性單氨氧化酶（MAO-B）抑制劑。MAO催化DA降解為高香草酸，其抑制劑即能阻止DA降解；并影響DA釋放或分解代謝及DA或其前體的再攝取。丙炔苯丙胺1961年由匈牙利合成，血漿清除半衰期約40小時(shí)，24h尿中排出52%，72h人體總排出率為84%，經(jīng)肝臟氧化代謝后，生成L-甲基苯丙胺、L-苯丙胺、去甲基司來(lái)吉林。起初用來(lái)抗抑郁。1975年Birkmayer首先用于PD治療，發(fā)現(xiàn)能增加左旋多巴的療效并降低其用量。每片5mg，5mg/次，早、午各1次。對(duì)肌強(qiáng)直、震顫、少動(dòng)的改善作用強(qiáng)度無(wú)明顯選擇性。耐受性較好，偶有幻覺(jué)、失眠、多動(dòng)等，停藥后1周內(nèi)消失。5.2兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑是阻滯DA降解的另一途徑?！　、偻锌ㄅ?Ro40-7592，Tolcapone，Tasmar)在腦內(nèi)、外均起作用，半衰期為2小時(shí)。它阻止多巴轉(zhuǎn)變成3-O-甲基多巴（3-OMD），由于3-OMD能與左旋多巴競(jìng)爭(zhēng)入腦，其降低可增加左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)而增強(qiáng)其療效。對(duì)PD用左旋多巴治療出現(xiàn)的“劑末藥效減退”、“開-關(guān)”現(xiàn)象有效。　?、谄渌麮OMT抑制劑恩托卡朋（Entacapone）、尼泰卡朋（Nitecapone）不能通過(guò)血腦屏障，僅在腦外起作用。PET研究顯示它能抑制血漿氟多巴的代謝，而增加紋狀體對(duì)氟多巴的攝取，故增加左旋多巴的療效。臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)有利于克服左旋多巴的療效減退。恩托卡朋在國(guó)內(nèi)已經(jīng)通過(guò)三期臨床驗(yàn)證。6、神經(jīng)元保護(hù)治療PD的藥物治療在過(guò)去的二十余年中已有了很大的進(jìn)步，而且一些有前途的新型治療方法不斷涌現(xiàn)。盡管左旋多巴能顯著改善癥狀，但其死亡率相對(duì)無(wú)明顯改變，且認(rèn)為左旋多巴治療出現(xiàn)藥物效率減退，加速疾病的退行性進(jìn)展。盡管病因?qū)W與基因和環(huán)境因素有關(guān)，但最近相關(guān)研究表明，異常蛋白、氧自由基、谷氨酸介導(dǎo)的神經(jīng)毒性、調(diào)亡機(jī)制、線粒體能量損害和一氧化氮（NO）過(guò)產(chǎn)生有關(guān)，為減緩疾病進(jìn)展的新型治療方案設(shè)計(jì)提供了理論原理。為了獲得有效的治療效果，改善疾病進(jìn)展和神經(jīng)保護(hù)性治療必需在疾病的早期進(jìn)行，因此早期診斷十分重要。由此可見，基層保健醫(yī)生在神經(jīng)保護(hù)治療方案中顯得越來(lái)越重要。經(jīng)典的藥物如金剛烷胺、思吉林、多巴胺受體激動(dòng)劑僅顯示輕微的神經(jīng)保護(hù)作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子（BDNF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）能保護(hù)中腦DA神經(jīng)元免于6-羥多巴（6-OHDA）的損害。大量有潛力的治療方案正在發(fā)展中，包括能挽救多巴胺能神經(jīng)元的神經(jīng)保護(hù)劑和因子。谷氨酸受體拮抗劑、維生素E等。腺苷A2A受體抑制劑在實(shí)驗(yàn)性PD模型中顯示有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用。(R)-[(N-propargyl-(3R)aminoindan-5-yl)ethylmethylcarbamate](TV3326)是一新型的膽堿脂酶和腦選擇性單胺I氧化酶A/B(MAO)抑制劑，是用來(lái)治療錐體外系疾?。≒arkin-sonism）相關(guān)的癡呆和抑郁癥的藥物。在小鼠的慢性治療中，能減低MPTP誘導(dǎo)的紋狀體多巴胺浩劫，防止紋狀體酪氨酸羥化酶活性降低。TV3326主要抑制紋狀體和海馬中的MAO-B，對(duì)MAO-B的抑制程度與MPTP誘導(dǎo)的多巴胺浩劫的預(yù)防作用相關(guān)。不象其它MAO-A和-B抑制劑在治療后所見到的那樣，TV3326對(duì)紋狀體和海馬MAO-A和-B活性抑制的恢復(fù)為非首序動(dòng)力性的（first-derkinetics），與引起對(duì)酶抑制作用的TV3326代謝物產(chǎn)生的數(shù)量有關(guān)。TV3326對(duì)MAO-A和-B的抑制作用，也使紋狀體和海馬中多巴胺、去甲腎上腺素和血清素顯著增高。7.指導(dǎo)用藥原則與預(yù)后（1）要從實(shí)際出發(fā)，區(qū)別對(duì)待每個(gè)患者。應(yīng)用左旋多巴類治療的原則，在指導(dǎo)應(yīng)用其它藥物時(shí)也是適用的，“細(xì)水常流，不求全效”、“慢與低”，即增加藥物劑量要緩慢，劑量要??；“最小劑量，最好效果”；劑量滴定和“個(gè)體化”等。起點(diǎn)低，劑量小。國(guó)外某雜志或?qū)＜彝扑]的用法與劑量，有些不適合中國(guó)人，尤其在起步時(shí)，往往起點(diǎn)高、劑量大，患者難以耐受。小劑量、不同角度的多種類聯(lián)合用藥,效果好、副作用少，是大趨勢(shì)。讓患者了解所用藥只能改善癥狀，不能治愈，要長(zhǎng)期用藥、所用藥的副作用和禁忌證，以求醫(yī)患合作。（2）PD的預(yù)后與臨床類型有關(guān),以震顫為主者預(yù)后較好；以少動(dòng)癥狀為主者、老年及惡性型PD,預(yù)后差。運(yùn)動(dòng)障礙出現(xiàn)與病程的長(zhǎng)短、應(yīng)用左旋多巴的時(shí)間有關(guān)。10年內(nèi)致殘者約2/3。合理的藥物治療和護(hù)理，可提高生存質(zhì)量，延緩致殘時(shí)間，但不能阻止神經(jīng)元變性和病情發(fā)展。死亡原因：褥瘡、敗血癥（約占50％）、心力衰竭（28％）、肺炎（14％）、泌尿系感染（8％）和消耗衰竭等。輕松一下四位科學(xué)家坐直升飛機(jī)旅游，中途發(fā)現(xiàn)燃料不夠了，必須盡可能地減輕重量，至少要有一個(gè)人要跳下去，否則就會(huì)墜機(jī)。他們開會(huì)討論誰(shuí)跳下去。農(nóng)業(yè)科學(xué)家、生物學(xué)家、經(jīng)濟(jì)學(xué)家、地質(zhì)學(xué)家都對(duì)世界的方展進(jìn)步具有重要作用。但是必須要有人作出犧牲，您猜最后誰(shuí)跳下去了？答案是體重最重的人。其實(shí)飛行員對(duì)世界的貢獻(xiàn)是最小的，但是沒(méi)有人提議他跳下去，而是選擇了最重的人。這表明在具體的情況下只能根據(jù)情況作出決定，而不是看他以前對(duì)世界的貢獻(xiàn)有多大。藥物治療也是這樣，根據(jù)不同的病人不同的病情個(gè)體化用藥，而不是單純選擇“最好”的藥物，這才是最重要的。

帕金森綜合癥的死亡率并不高。因?yàn)樗陌Y狀主要是造成人體運(yùn)動(dòng)功能的障礙。目前還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)有關(guān)帕金森綜合癥直接致死的報(bào)道。帕金森病病人發(fā)生癡呆的可能性是普通人群的2倍，20%～40%的病人會(huì)并發(fā)癡呆。研究人員說(shuō)，改善病人的運(yùn)動(dòng)能力，治療癡呆癥狀，給予神經(jīng)保護(hù)措施，可以延長(zhǎng)病人的壽命。

仔細(xì)翻了一下神經(jīng)病學(xué)，沒(méi)發(fā)現(xiàn)這個(gè)問(wèn)題。仔細(xì)翻了一下神經(jīng)病學(xué)，沒(méi)發(fā)現(xiàn)這個(gè)問(wèn)題。仔細(xì)翻了一下神經(jīng)病學(xué)，沒(méi)發(fā)現(xiàn)這個(gè)問(wèn)題。

帕金森的死亡率有多高帕金森綜合癥的死亡率并不高。因?yàn)樗陌Y狀主要是造成人體運(yùn)動(dòng)功能的障礙。目前還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)有關(guān)帕金森綜合癥直接致死的報(bào)道。帕金森病病人發(fā)生癡呆的可能性是普通人群的2倍，20%～40%的病人會(huì)并發(fā)癡呆。研究人員說(shuō)，改善病人的運(yùn)動(dòng)能力，治療癡呆癥狀，給予神經(jīng)保護(hù)措施，可以延長(zhǎng)病人的壽命。