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毒性彌漫性甲狀腺腫患者能否生育，取決于病情控制、甲狀腺功能、治療情況等。關(guān)愛自己，從關(guān)注健康開始。身體不適時，請及時就醫(yī)，并在醫(yī)生指導下合理用藥。
1.病情控制：若病情穩(wěn)定，甲狀腺功能正常，通?？梢钥紤]生育。
2.甲狀腺功能：甲狀腺激素水平異?？赡苡绊懯茉屑疤喊l(fā)育。
3.治療情況：藥物治療期間需評估藥物安全性，放射性碘治療后需間隔一定時間。
4.孕期監(jiān)測：懷孕后要密切監(jiān)測甲狀腺功能，調(diào)整治療方案。
5.并發(fā)癥風險：存在并發(fā)癥時，生育風險增加，需謹慎評估。
總之，毒性彌漫性甲狀腺腫患者在醫(yī)生指導下，綜合評估各方面情況，可實現(xiàn)安全生育。

你好!在頸部疾病中并沒有什么毒性彌漫行甲狀腺腫這一疾病,只有甲亢,甲退,甲狀腺腺瘤（即甲狀腺囊腫）,就算是甲狀腺炎都沒聽說過,建議你做一個診斷性穿刺,明確病因后在做針對治療,可以到三級醫(yī)院做一個頸部CT或者細胞學穿刺.祝你早日康復!

你好：毒性彌漫性甲狀腺腫是一種自身免疫性疾病,臨床表現(xiàn)并不限于甲狀腺,而是一種多系統(tǒng)的綜合下,包括：高代謝癥群,彌漫性甲狀腺腫,眼征,皮損和甲狀腺肢端病.由于多數(shù)患者同時有高代謝癥和甲狀腺腫大,故稱為毒性彌漫性甲狀腺腫,又稱Graves病.甲狀腺以外的表現(xiàn)為浸潤性內(nèi)分泌突眼可以單獨存在而不伴有高代謝癥.一,抗甲狀腺藥物治療；本組藥物有多種,以硫脲類為主,其中最常用者有丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil,PTU）,甲巰咪唑（methimazol,他巴唑tapazol）和甲亢平(carbimazole）.其他如硫氰酸鹽或過氯酸鉀,因效果不及硫脲類,且可引起腎病和再生障礙性貧血,故不用于治療.鋰（lithiun）化合物雖可阻滯TSH和TRAbs對甲狀腺的作用,但可導致腎性尿崩癥,精神抑制等嚴重反應而不常使用.本章主要敘述硫脲類藥物的應用,其藥理作用在于阻抑甲狀腺內(nèi)過氧化酶系,抑制碘離子轉(zhuǎn)化為新生態(tài)碘或活性碘,從而妨礙甲狀腺激素的合成.丙基硫氧嘧啶尚有阻滯T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3以及改善免疫監(jiān)護功能,但對已合成的激素并無作用,故用藥后需經(jīng)數(shù)日方始見效手術(shù)治療甲狀腺次全切除能使90%以上的患者得到痊愈,且術(shù)后TRAbs均可下降.祝你早日康復

1.遺傳因素遺傳因素是多數(shù)人承認的病因,說明Graves病與遺傳基因有密切的關(guān)系的例子,是在一個家族中常可見到先后發(fā)病的病例,且多為女性,大約有15%的病人有明顯的遺傳因素,Graves病人的親屬約有一半血中存在甲狀腺自身抗體,甲亢的發(fā)生與人白細胞抗原(HLAⅡ類抗原)顯著相關(guān),其檢出率因人種的不同而不同,我國人與HLA-H46明顯相關(guān),除了HLA基因外,還有非HLA基因.2.精神創(chuàng)傷各種原因?qū)е碌木襁^度興奮,或過度憂郁,均可導致甲狀腺激素的過度分泌,機制可能是高度應激時,腎上腺皮質(zhì)激素的分泌急劇升高,從而改變抑制性T淋巴細胞(Ts)或輔助性T淋巴細胞(Th)的功能,增強了免疫反應.3.免疫系統(tǒng)異常T淋巴細胞對甲狀腺內(nèi)的抗原發(fā)生致敏反應,刺激B淋巴細胞,合成針對這些抗原的抗體,T細胞在甲亢中起重要作用,正常人周圍血淋巴細胞中T細胞平均占63.6%,而未治療過的Graves病人的T細胞為93.1%,Graves病者的T細胞較正常人顯著增高,用抗甲狀腺藥物治療使甲亢緩解后,T細胞的比例可恢復正常,未緩解者則仍與未治療者相似,血中促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)是人類特有的抗體,僅在自身免疫性甲狀腺疾病的病人中查出,被認為是引起Graves病的主要的和直接的原因..發(fā)病機制Volpe提出Graves病的發(fā)病機制為：Graves病者具有HLA相關(guān)的遺傳因素所引起的Ts功能特異缺陷,環(huán)境因素,感染,藥物,創(chuàng)傷或其他應激反應等,也可誘發(fā)Ts的功能減低,數(shù)目減少,加重器官特異性T細胞的缺乏,從而減少了針對甲狀腺的Th的抑制,特異的Th在有單核細胞及特異抗原存在的情況下,產(chǎn)生IFN-γ,刺激特異性B淋巴細胞活化而產(chǎn)生甲狀腺刺激性抗體(TSAb),TSAb與TSH相似,刺激TSH受體,使甲狀腺激素的產(chǎn)生增加,增強甲狀腺抗原的表達,干擾素-γ(IFN-γ)在甲狀腺細胞表面引起HLA-DR抗原的表達,此種效應可被TSAb及TSH增強,甲狀腺細胞變?yōu)楸砻婵乖毎怯捎谶@種特異Th的刺激及不斷作用,目前較為公認的發(fā)病機制如(圖1).,近年的研究證明,Graves病的發(fā)生發(fā)展是TRAb等刺激性抗體對甲狀腺刺激的結(jié)果,TRAb可直接作用于甲狀腺細胞上的TSH受體,激化cAMP途徑,使甲狀腺細胞增生,激活甲狀腺細胞代謝,合成甲狀腺激素增加,這種自身抗體在Graves病者血清中的陽性率達83%～100%,在未治療的Graves病者中,TRAb的陽性率可高達88.2%,這些抗體只在自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)病人血中檢出,非AITD病人,如單純甲狀腺腫,甲狀腺瘤等,血中不能檢測到TRAb,或僅能檢測到很低濃度的TRAb.2.病理學(1)大體形態(tài)：肉眼見甲狀腺通常是左右對稱的彌漫性腫大(圖2),重量從50～200g不等,甲狀腺的表面輕度凹凸不平,血管明顯易見,甲狀腺呈略帶光澤的紅色,切面分葉狀表現(xiàn)明顯,缺乏膠質(zhì)的光澤,呈暗紅色肉樣,另外由于淋巴濾泡的形成切面有時呈斑點狀.,(2)組織形態(tài)：濾泡上皮的過度增生是Graves病的基本圖像,有大小不等的濾泡組成的小葉結(jié)構(gòu),但形狀仍然保持(圖3),未經(jīng)治療的病例中含小型濾泡,內(nèi)腔縮小且膠質(zhì)減少(圖4),有膠質(zhì)的濾泡中可在濾泡上皮的近旁見到被稱為scalloping的空泡(圖5),這種scalloping實際上是人工現(xiàn)象,另外,過度增生上皮常常排列成乳頭狀或鋸齒狀結(jié)構(gòu)(圖6),細胞為高柱狀,胞漿淡染,有時可見散在的多倍體化大型細胞核,間質(zhì)多呈輕度纖維化并伴有淋巴細胞浸潤和樹突狀細胞增加,也可見到淋巴濾泡的形成(圖7),淋巴濾泡主要是B細胞,其周圍是T淋巴細胞,淋巴細胞浸潤較強的病例也可出現(xiàn)類似于橋本甲狀腺炎的濾泡破壞和濾泡上皮嗜酸性變等改變(圖8),明顯類似于橋本甲狀腺炎病理變化的病例也可稱為橋本氏中毒癥,將來很有可能發(fā)展成甲狀腺機能低下,此外,還可見到伴有砂粒體的病例,Graves病的組織學變化并非單一性,不同的病例甚至同一病例不同的部位形態(tài)變化呈多樣性.,,,,,,Graves病的組織學圖像可以分為幾種類型：①不含膠質(zhì)的濾泡彌漫性存在型;②不含膠質(zhì)的濾泡局限性存在型;③多數(shù)濾泡含有膠質(zhì),濾泡上皮呈明顯的乳頭狀突起;④類似于正常甲狀腺組織型,作為合并病變,2%～9%的Graves病可見到腺瘤,乳頭狀癌或濾泡癌等腫瘤性病變,乳頭狀癌中以微小癌居多.Graves病的病理組織學改變會因治療方法和治療階段的不同而出現(xiàn)多種多樣的變化,使用丙基氧嘧啶或甲巰咪唑等抗甲狀腺藥物后,可以促進TSH分泌,可見到過度增生的濾泡和富含膠質(zhì)的擴張狀的濾泡(圖9),使用無機碘后,濾泡上皮體積變小,過度增生的變化減少,并且由于甲狀腺球蛋白的分泌被抑制而引起膠質(zhì)濃縮,使用大量放射性碘后可引起甲狀腺破壞,作為破壞后的反應,濾泡上皮出現(xiàn)嗜酸性變,細胞核出現(xiàn)多倍體化,并出現(xiàn)間質(zhì)纖維化,另外,β受體阻斷藥因與甲狀腺素的生成和分泌無直接關(guān)系,所以對甲狀腺的形態(tài)影響不大,甲狀腺部分切除后再發(fā)的病例中結(jié)節(jié)性變化比增殖性變化多見.,細胞學檢查,可發(fā)現(xiàn)鋪路石樣的細胞團,有時可見小濾泡結(jié)構(gòu),細胞核漿均大型化,核為卵圓形偏在性,細胞漿內(nèi)可見邊緣空泡,以小型濾泡為主體的病例往往含膠質(zhì)較少,有的病例背景中可出現(xiàn)大量的淋巴細胞,沒有治療效果的病例其細胞邊緣空泡多見,有治療效果的病例細胞邊緣空泡不明顯.(3)免疫組織化學：免疫組織化學染色發(fā)現(xiàn),由于甲狀腺功能亢進,甲狀腺球蛋白,T3,T4等甲狀腺特異性蛋白質(zhì)在濾泡內(nèi)和上皮中多為強陽性染色,此外,濾泡上皮中HLA-DR和CD45陽性,間質(zhì)中CD4陽性的T淋巴細胞增加.電子顯微鏡檢查可見細胞質(zhì)內(nèi)線粒體,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等細胞器增加,細胞濾泡面微絨毛發(fā)達,這些所見均顯示濾泡上皮機能亢進,另外,還可見到基底膜內(nèi)有電子密度高的免疫復合體樣沉著物.(4)甲狀腺外的臟器變化：Graves病眼癥是由于肌肉和結(jié)締組織內(nèi)的水腫,炎細胞浸潤或脂肪組織增加而使眼球后部組織的體積增加而引起的,眼眶內(nèi)肌肉和結(jié)締組織中玻璃酸和硫酸軟骨素沉積增加,水腫是由于纖維母細胞產(chǎn)生的氨基葡聚糖的親水性造成的,組織學上眼眶內(nèi)的肌肉腫脹,橫紋消失,淋巴細胞浸潤,局部黏液水腫的皮膚可見到向真皮浸潤的淋巴細胞,黏多糖沉積.3.病理生理甲狀腺激素分泌過多的病理生理作用是多方面的,但其作用原理尚未完全闡明,以往認為過量的甲狀腺激素作用于線粒體,對氧化磷酸化過程具有拆耦聯(lián)的作用,以致氧化過程所產(chǎn)生的自由能,不能以ATP的形式貯存而消耗殆盡,故氧化率增加而能源供應不足,從而引起臨床癥狀,近年發(fā)現(xiàn),在甲亢患者中并無拆耦聯(lián)的證據(jù),相反,甲狀腺激素可促進磷酸化,主要通過刺激細胞膜的Na+-K+-ATP酶(即Na+-+K泵),后者在維持細胞內(nèi)外Na+-K+梯度的過程中,需要大量能量以促進Na+的主動轉(zhuǎn)移,以致ATP水解增多,從而促進線粒體氧化磷酸化反應,結(jié)果氧耗和產(chǎn)熱均增加,甲狀腺激素的作用雖是多方面的,但主要在于促進蛋白質(zhì)的合成,促進產(chǎn)熱作用,以及與兒茶酚胺具有相互促進作用,從而影響各種代謝和臟器的功能,如甲狀腺激素增加基礎代謝率,加速多種營養(yǎng)物質(zhì)的消耗,肌肉也易消耗,甲狀腺激素和兒茶酚胺的協(xié)同作用加強后者在神經(jīng),心血管和胃腸道等臟器的興奮和刺激,此外,甲狀腺激素對肝臟,心肌和腸道也有直接刺激作用,非浸潤性突眼可能由交感神經(jīng)興奮性增高所致,浸潤性突眼則原因不明,可能和自身免疫有關(guān)(甲狀腺球蛋白-抗甲狀腺球蛋白免疫復合物和球外肌肉結(jié)合后,引起肌肉病變),球后組織淋巴細胞浸潤,以及血中存在突眼抗體為這一說法的有力佐證.

能好啊,最好在康復后才要孩子,去醫(yī)院檢查清楚再決定是否要手術(shù)

你的甲狀腺腫不一定是毒性彌漫性甲狀腺腫,有可能是青春期甲狀腺腫,建議查甲狀腺功能和抗甲狀腺球蛋白抗體,抗甲狀腺過氧化酶抗體.如果甲狀腺功能正?？梢砸⒆?建議體育鍛煉增強體質(zhì).