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糖尿病腎病患者住院期間血鉀持續(xù)升高，可能由多種原因?qū)е?，如?nèi)分泌紊亂、腎功能不全進展、細胞損傷、攝入過多含鉀食物、藥物影響等。 1.內(nèi)分泌紊亂：某些內(nèi)分泌疾病，如醛固酮減少癥，會影響鉀離子的代謝，導致血鉀升高。 2.腎功能不全進展：雖然各項檢查暫時正常，但腎臟功能可能仍有潛在的損傷，影響鉀的排泄。 3.細胞損傷：如溶血、大面積創(chuàng)傷等，細胞內(nèi)鉀釋放入血，引起血鉀升高。 4.攝入過多含鉀食物：飲食控制不當，過多食用香蕉、橙子等高鉀食物。 5.藥物影響：盡管已停藥兩天，但部分藥物的作用可能仍在持續(xù)，或者之前使用的多種藥物相互作用導致血鉀升高。 總之，對于血鉀持續(xù)升高的情況，需要綜合考慮多種因素，進一步完善相關(guān)檢查，如內(nèi)分泌相關(guān)檢查、更詳細的腎功能評估等，以明確具體原因，并采取針對性的治療措施。

高鉀血癥鉀離子是細胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，直接參與細胞內(nèi)的代謝活動；適當?shù)拟涬x子濃度及其在細胞膜兩側(cè)的比值對維持神經(jīng)-肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一，且常和其他電解質(zhì)紊亂同時存在。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，＞7.0mmol/L則為嚴重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應及時搶救，否則可能導致心搏驟停。

你好,你說的這種情況通過我們的分析認為最好查一下微量元素根據(jù)檢查的結(jié)果再做治療.

最簡單的辦法就是少吃鹽.如有不適,建議你到?？漆t(yī)院詳細檢查,祝你身體健康.高鉀血癥指血K+濃度高于5．5mmol/L時而言，除因細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移而致者外，高鉀血癥常反映總體K+過多。鉀過多與血鉀過高病因病理（一）人體過多攝入過多含鉀食物一般并不會導致高K+，但在伴有腎功能不全者則可能發(fā)生。大量輸入庫存血，靜注KCl，等可致嚴重高鉀血癥。（二）排泄困難主要因腎臟功能障礙而使K+不能充分排出而致。又包括腎小球濾過率嚴重減退及腎小球濾過率相對充足但仍有排鉀障礙兩大類：1．嚴重腎功能衰竭腎臟對K+的排泄有很強代償能力，一般直到GFR＜5ml/分時高K+才可能出現(xiàn)；GFR在5~20ml/分之間血鉀一般仍可維持正常，但由于腎對鉀負荷的敏感程度已有減退，如有較大量的鉀一次攝入，仍可導致高鉀血癥的出現(xiàn)。2．醛固酮缺失有絕對與相對缺乏兩組，絕對缺乏多由原發(fā)性腎上腺疾病引起，包括愛迪生氏病，孤立性醛固酮缺乏癥，以及先天性21羥化酶或3β羥脫氫酶缺乏等。繼發(fā)性者可因低腎素血癥而致，包括部分藥物，如前列腺素合成酶抑制劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，肝素（抑制18羥化酶而干擾醛固酮合成），以及環(huán)孢素C等。某些腎小管疾病可對醛固酮的反應降低而致高鉀。常見的疾病為狼瘡性腎炎，移植腎、梗阻性腎病、鐮刀細胞貧血性腎病等等。（三）細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移酸中毒可抑制Na+-K+泵，同時刺激胰島素分泌過多，使K+外移；高滲血癥因細胞內(nèi)脫水，K+濃度相對增高而容易外溢；β腎上腺素能受體阻滯劑導致高K+機制已如前述。琥珀酰膽堿可促使細胞膜對K+通透性增加。此外洋地黃，鹽酸精氨酸等都可促進K+外移，都可能導致血K+升高。鉀過多與血鉀過高臨床表現(xiàn)（一）肌肉無力細胞外〔K+〕上升，使靜息電位下降，出現(xiàn)肌肉無力，甚至癱瘓形成。通常也以下肢出現(xiàn)較多，以后沿軀干向上肢延伸，呼吸肌在極個別情況下才可累及。（二）心律紊亂較早出現(xiàn)，一般先呈T波高尖，QT間期縮短，隨后T波改變逐漸更加明顯，QRS波漸增寬，并幅度下降，P波形態(tài)漸漸消失。所有這些改變綜合后使患者心電圖呈正弦波形。由于許多高K+血癥常同時合并存在低鈣血癥，代謝性酸中毒，以及低鈉血癥等，上述情況也對心電圖改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。鉀過多與血鉀過高治療血K+水平＞6mmol/L，或者血K+尚不太高，但心電圖已有典型高K+表現(xiàn)，或者有典型高K+所致的神經(jīng)，肌肉癥狀時，必須進行緊急處理。促使血K+水平下降措施主要有：（一）葡萄糖酸鈣可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀況的影響，而使閾電位恢復正常。應靜脈注射，常用為10％溶液，10~20m1，直接或與等量50％葡萄糖稀釋后注射。本法起作用甚快，約治后1~3分鐘即可見效果，但持續(xù)時間較短，僅30~60′。注射后可用心電圖監(jiān)護如10~20分鐘后未見效果，可再重復注射，但對使用洋地黃類藥物者應慎用。在伴血磷過高的患者，過多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。（二）碳酸氫鈉除對抗高鈣對細胞膜作用外，還可促使鉀進入細胞內(nèi)，可用5％NaHCO3液靜脈快速滴注，或10~20ml靜脈推注，用后5~10分鐘起作用，并持續(xù)到滴注完后2小時。本法優(yōu)點為除糾正高K+外還可糾正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后導致的堿血癥快速產(chǎn)生，可誘發(fā)抽搐或手足搐搦癥，此時可同時注射葡萄糖酸鈣，或氯化鈣以對抗之。（三）葡萄糖、胰島素胰島素可促使細胞對K+的攝取，從而使血鉀下降，同時注射葡萄糖則可防止低血糖出現(xiàn)。一般使用為10單位胰島素加50g葡萄糖（10％葡萄糖液500ml）在1小時左右滴完，注射開始后30′作用，持續(xù)時間為4~6小時。通常應用上述劑量后血K+可下降0．5~1．2mmol/L，必要時6小時后再重復一次。（四）呋塞米可促使K+從腎臟排出，一般可靜注40~80mg，但腎功能障礙時效果欠佳。（五）離子交換樹脂可用降鉀樹脂，口服25g每日2~3次。如不能口服，可以灌腸，劑量為50g，每6~8小時一次。本藥容易產(chǎn)生便秘，常與瀉劑同用，通常為山梨醇（70％山梨醇15ml口服或?qū)⒐嗄c的降鉀樹脂與50g山梨醇混于10％葡萄糖200ml灌腸）。降鉀樹脂口服約1~2小時，灌腸為4~6小時起作用，每50g大約可使血鉀下降約0．5~10mmol/L。除惡心、便秘等副作用外，本藥還同時可使Ca2+從腸道排出，另外，樹脂中所含Na+與血K+交換后進入體內(nèi)，在心臟功能不全者有可能促使心力衰竭產(chǎn)生。（六）透析為最快和最有效方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?，但后者療效相對較差，且效果較慢。應用低K+或無K+透析液進行血透，可以使血K+幾乎在透析后即刻開始下降，1~2小時后幾乎均可使高鉀血癥恢復到正常。腹透應用一般標準透析液時每小時交換2L情況下大約可交換出5mmolK+。連續(xù)透析36~48小時可以去除180~240mmol。（七）其他包括處理原發(fā)疾病，如清創(chuàng)、排除胃腸道積血、避免攝入含鉀過多飲食，如水果、咖啡、及某些含鉀鹽較多的中草藥等等。如酸中毒為誘發(fā)高鉀血癥的原因者則應盡快同時糾正酸中毒。停用可使血K+水平上升的藥物包括抑制腎素、血管緊張素、醛固酮軸系統(tǒng)藥物（β腎上腺素能阻斷劑、卡利普托、吲哚美辛），抑制K+在遠端腎小管分泌的藥物（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）等。此外補液擴容可使到達遠端腎小管的液體增加，有利于K+的排出。如果循環(huán)功能允許，也?？赏瑫r應用。

血鉀超過5.5mmol/L，稱為高鉀血癥。血鉀過高會引起肌無力、心律失常、反應遲鈍、惡心、嘔吐、腸麻痹。其中最嚴重的是心律失常，是致死的常見并發(fā)癥。利尿劑在心血管疾病方面用藥甚廣，服用利尿劑可能會導致血鉀偏高或偏低，建議定期復查血電解質(zhì)，以便了解血鉀情況。飲食上，血鉀偏高的少吃含鉀高的食物，如香蕉、橙等。