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回答4
我們邀請臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進行追問或是評價
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曾龍驛 主任醫(yī)師
中山大學附屬第三醫(yī)院
三級甲等
內分泌科
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血管緊張素受體阻滯劑在糖尿病腎病治療中發(fā)揮著重要作用。其作用機制包括改善腎血流動力學、減輕腎組織纖維化、降低血壓等。治療時需綜合考慮患者病情、藥物耐受性等??赡艿牟l(fā)癥有高鉀血癥、低血壓等。 1. 作用機制:通過阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結合,改善腎小球內高壓、高灌注和高濾過狀態(tài),減少尿蛋白排泄,延緩腎損害進展。 2. 適用情況:適用于糖尿病腎病患者伴有高血壓、蛋白尿,且腎功能正?;蜉p度受損的情況。 3. 常用藥物:氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等。 4. 治療注意事項:用藥前需評估患者的腎功能、電解質水平,治療期間需定期監(jiān)測血壓、血鉀、腎功能等。 5. 并發(fā)癥及處理:高鉀血癥時應限制鉀攝入、使用降鉀藥物;低血壓需調整藥物劑量或停藥。 總之,血管緊張素受體阻滯劑是糖尿病腎病治療的重要手段之一,但使用時需謹慎,在醫(yī)生指導下進行,以確保治療安全有效。
2025-03-10 02:44
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回答3
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李增沛 主治醫(yī)師
南陽市第一人民醫(yī)院
三級甲等
五官科
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你好,刺激ET-1合成的因素包括:腎上腺素,血栓素,血管加壓素,血管緊張素,胰島素,細胞因子以及血管壁剪切力與壓力的變化及缺氧等物理化因素,刺激ET-1合成的過程需要有Ca2+(依賴型蛋白激酶C(PKC)的參與.
2016-01-09 11:25
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回答2
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崔立靜 醫(yī)師
中原油田醫(yī)療衛(wèi)生服務中心光明醫(yī)院
一級
內科
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ET-1主要來源于血管內皮,心內膜,心肌細胞,具有強烈的縮血管作用[2].ET-1由其生物學前體含38個氨基酸的大內皮素(bigET-1)經內皮素轉化酶(ECE)裂解而成,ET-1的血漿半衰期小于一1min[3],而bigET-1半衰期要長許多而且清除緩慢,bigET-1血漿含量高于ET-1更便于檢測。
2016-01-09 02:47
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回答1
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肖起濤 主治醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
內科
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糖尿病腎臟損害時有多種原因促使心血管合并癥的明顯增加,主要有(1)蛋白尿反映全身血管內膜共同損害;(2)促使高血壓加??;(3)全身血流動力學調節(jié)障礙;(4)大量蛋白尿加重脂質代謝紊亂;(5)加劇其他代謝紊亂,包括發(fā)生貧血、細胞因子過度積聚、酸中毒等等。
2016-01-09 00:54
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