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偏頭痛是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，病因復雜。治療方法包括藥物治療、生活方式調(diào)整、物理治療、中醫(yī)治療、心理治療等。 1.藥物治療：可選用普萘洛爾、美托洛爾等β受體阻滯劑；阿米替林、文拉法辛等抗抑郁藥；舒馬曲坦、佐米曲普坦等曲坦類藥物。但藥物使用需遵醫(yī)囑。 2.生活方式調(diào)整：保持規(guī)律作息，避免過度勞累和精神緊張，減少咖啡、酒精等刺激性食物攝入。 3.物理治療：如按摩、熱敷、針灸等，有助于緩解肌肉緊張和疼痛。 4.中醫(yī)治療：通過中藥調(diào)理和中醫(yī)特色療法，如推拿、拔罐等，改善氣血運行。 5.心理治療：如認知行為療法，幫助患者應對壓力和焦慮，減少偏頭痛發(fā)作。 偏頭痛的治療需要綜合多種方法，患者應積極配合醫(yī)生，尋找最適合自己的治療方案。同時，要注意觀察病情變化，如有異常及時就醫(yī)。

你好：偏頭痛是一類有家族發(fā)病傾向的周期性發(fā)作疾病。表現(xiàn)為發(fā)作性的偏側(cè)搏動性頭痛伴惡心、嘔吐及羞明經(jīng)一段歇期后再次發(fā)病。在安靜、黑暗環(huán)境內(nèi)或睡眠后頭痛緩解。在頭痛發(fā)生前或發(fā)作時可伴有神經(jīng)、精神功能障礙。病因不清約50%病人有家族史。女性病員偏頭痛傾向在月經(jīng)來潮前發(fā)作懷孕后發(fā)作減少提示發(fā)病可能和內(nèi)分泌或水潴留有關。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料均可誘發(fā)偏頭痛發(fā)作。各種誘因怎樣引起偏頭痛發(fā)作大體可根據(jù)為血管源學說和神經(jīng)源學說。Wolff等以血管源學說解釋偏頭痛的臨床表現(xiàn)。典型偏頭痛先有顱內(nèi)動脈收縮局部腦血流減少引起視覺改變、感覺異?；蜉p偏癱等先兆癥狀繼而顱內(nèi)、外動脈擴張出現(xiàn)頭痛。各家采用不同方法對偏頭痛病人發(fā)作時進行的觀察卻未能發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管變化與頭痛間的恒定關系。Goltman在1例開顱手術病人偏頭痛發(fā)作時見到顱內(nèi)血管擴張。Thie等在1例典型偏頭痛發(fā)作期的腦血管造影卻發(fā)現(xiàn)所有動脈的口徑都相對較小而Olson等在11例典型偏頭痛發(fā)作的腦血管造影又都無變化。Lauritzen等以133Xe-SPECT觀察12例普通偏頭痛發(fā)作時的rCBF無異常11例典型偏頭痛發(fā)作時有8例在先兆癥狀相應側(cè)半球的rCBF比對側(cè)相應區(qū)平均減少17%持續(xù)見于頭痛期4～6個小時。都未見到rCBF增加的腦區(qū)。于發(fā)作間歇期的檢查兩類偏頭痛都無異常發(fā)現(xiàn)僅1例于腦島發(fā)現(xiàn)小的低灌注區(qū)。Andersen等應用133Xe-SPECT觀察偏頭痛發(fā)作開始后的rCBF3例無異常2例僅局部灌注減低7例典型偏頭痛在先兆癥狀相關半球后部rCBF比對側(cè)降低19%時出現(xiàn)頭痛當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉(zhuǎn)為高灌注rCBF比對側(cè)平增增高19%其中2例的高灌注持續(xù)24小時。Olsen等應用頸動脈內(nèi)注射133Xe誘發(fā)典型偏頭痛以254探頭γ照相機發(fā)現(xiàn)腦后部CBF可降低達20ml/(100g·min)局部的低灌注可持續(xù)至先兆癥狀消失后幾個小時。Olesen等測量了典型偏頭痛病人發(fā)作全過程的rCBF觀察到發(fā)作前于枕部已存在低灌注rCBF平均降低25～30%并逐漸向前擴展達額部持續(xù)于整個頭痛期的4～6小時。Kobari等應用133Xe增強的CT測定局部的腦血流（1CBF）緩解期的10例都正常6例普遍偏頭痛和6例典型偏頭痛在發(fā)作開始后30分至8小時先兆癥已消失而正頭痛時兩側(cè)1CBF普遍增加可高出緩解期25%～35%以額、顳皮層和丘腦為最顯著枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭痛間無區(qū)別。秦震等應用經(jīng)顱多普勒（TCD）對10例普遍偏頭痛病人的檢查發(fā)現(xiàn)在頭痛緩解期多數(shù)病人顯示兩側(cè)或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭痛發(fā)作時都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭痛和1例偏頭痛等位發(fā)作時的TCD檢查也有同樣的發(fā)現(xiàn)。秦震等對2例普遍偏頭痛的99mTc-SPECT檢查發(fā)現(xiàn)分別于頂偏后皮層和顳葉存在低灌注。因此偏頭痛發(fā)作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少后增多腦血流速度異常增快腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發(fā)作間并無恒定的關系。有些變化以后頭部為著也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發(fā)現(xiàn)并不都見于全部所觀察的同類病人一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區(qū)或腦血流速度的增快?？傊^痛與腦血管功能異常之間的關系尚待進一步闡明。偏頭痛發(fā)作時尚出現(xiàn)一系列生化改變。在先兆期血漿5-羥色胺（5-HT）含量可有短暫的增高；頭痛發(fā)作時尿中5-HT的代謝物5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用血漿5-HT降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血產(chǎn)生先兆或其他神經(jīng)系損害癥狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周圍的細胞外液中與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經(jīng)肽類物質(zhì)一起使血管壁痛閾降低及導致動脈的“無菌性炎癥”。血管擴張合并“無菌性炎癥”造成偏頭痛的臨床癥狀。5-HT主要貯存在血小板內(nèi)當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時血小板5-HT含量突然下降同時呈現(xiàn)臨床發(fā)病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-HT作用能誘發(fā)偏頭痛患者的頭痛發(fā)作；5-HT阻斷劑（如二甲麥角新堿、苯噻啶）被應用于預防偏頭痛發(fā)作。頭痛發(fā)作期單胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解時消耗大量的MAO有關。許多實驗證實偏頭痛病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能釋放5-HT、ADP、組胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物?/div>2014-12-0908:24:07向我提問

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你好：偏頭痛是一類有家族發(fā)病傾向的周期性發(fā)作疾病。表現(xiàn)為發(fā)作性的偏側(cè)搏動性頭痛，伴惡心、嘔吐及羞明，經(jīng)一段歇期后再次發(fā)病。在安靜、黑暗環(huán)境內(nèi)或睡眠后頭痛緩解。在頭痛發(fā)生前或發(fā)作時可伴有神經(jīng)、精神功能障礙。病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭痛傾向在月經(jīng)來潮前發(fā)作，懷孕后發(fā)作減少，提示發(fā)病可能和內(nèi)分泌或水潴留有關。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料，均可誘發(fā)偏頭痛發(fā)作。各種誘因怎樣引起偏頭痛發(fā)作，大體可根據(jù)為血管源學說和神經(jīng)源學說。Wolff等以血管源學說解釋偏頭痛的臨床表現(xiàn)。典型偏頭痛先有顱內(nèi)動脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺改變、感覺異?；蜉p偏癱等先兆癥狀，繼而顱內(nèi)、外動脈擴張，出現(xiàn)頭痛。各家采用不同方法對偏頭痛病人發(fā)作時進行的觀察卻未能發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管變化與頭痛間的恒定關系。Goltman在1例開顱手術病人偏頭痛發(fā)作時，見到顱內(nèi)血管擴張。Thie等在1例典型偏頭痛發(fā)作期的腦血管造影卻發(fā)現(xiàn)所有動脈的口徑都相對較小，而Olson等在11例典型偏頭痛發(fā)作的腦血管造影又都無變化。Lauritzen等以133Xe-SPECT觀察，12例普通偏頭痛發(fā)作時的rCBF無異常，11例典型偏頭痛發(fā)作時有8例在先兆癥狀相應側(cè)半球的rCBF比對側(cè)相應區(qū)平均減少17%，持續(xù)見于頭痛期4～6個小時。都未見到rCBF增加的腦區(qū)。于發(fā)作間歇期的檢查，兩類偏頭痛都無異常發(fā)現(xiàn)，僅1例于腦島發(fā)現(xiàn)小的低灌注區(qū)。Andersen等應用133Xe-SPECT觀察偏頭痛發(fā)作開始后的rCBF，3例無異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭痛在先兆癥狀相關半球后部rCBF比對側(cè)降低19%時出現(xiàn)頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉(zhuǎn)為高灌注，rCBF比對側(cè)平增增高19%，其中2例的高灌注持續(xù)24小時。Olsen等應用頸動脈內(nèi)注射133Xe誘發(fā)典型偏頭痛，以254探頭γ照相機發(fā)現(xiàn)腦后部CBF可降低達20ml/(100g·min)，局部的低灌注可持續(xù)至先兆癥狀消失后幾個小時。Olesen等測量了典型偏頭痛病人發(fā)作全過程的rCBF，觀察到發(fā)作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐漸向前擴展達額部，持續(xù)于整個頭痛期的4～6小時。Kobari等應用133Xe增強的CT測定局部的腦血流（1CBF），緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭痛和6例典型偏頭痛在發(fā)作開始后30分至8小時，先兆癥已消失而正頭痛時，兩側(cè)1CBF普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、顳皮層和丘腦為最顯著，枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭痛間無區(qū)別。秦震等應用經(jīng)顱多普勒（TCD）對10例普遍偏頭痛病人的檢查，發(fā)現(xiàn)在頭痛緩解期多數(shù)病人顯示兩側(cè)或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭痛發(fā)作時，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭痛和1例偏頭痛等位發(fā)作時的TCD檢查，也有同樣的發(fā)現(xiàn)。秦震等對2例普遍偏頭痛的99mTc-SPECT檢查，發(fā)現(xiàn)分別于頂偏后皮層和顳葉存在低灌注。因此，偏頭痛發(fā)作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少后增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發(fā)作間并無恒定的關系。有些變化以后頭部為著，也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發(fā)現(xiàn)并不都見于全部所觀察的同類病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區(qū)或腦血流速度的增快?？傊?，偏頭痛與腦血管功能異常之間的關系尚待進一步闡明。偏頭痛發(fā)作時尚出現(xiàn)一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羥色胺（5-HT）含量可有短暫的增高；頭痛發(fā)作時尿中5-HT的代謝物，5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用，血漿5-HT降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血，產(chǎn)生先兆或其他神經(jīng)系損害癥狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周圍的細胞外液中，與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經(jīng)肽類物質(zhì)一起使血管壁痛閾降低及導致動脈的“無菌性炎癥”。血管擴張合并“無菌性炎癥”造成偏頭痛的臨床癥狀。5-HT主要貯存在血小板內(nèi)，當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時，血小板5-HT含量突然下降同時呈現(xiàn)臨床發(fā)病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-HT作用，能誘發(fā)偏頭痛患者的頭痛發(fā)作；5-HT阻斷劑（如二甲麥角新堿、苯噻啶）被應用于預防偏頭痛發(fā)作。頭痛發(fā)作期單胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解時消耗大量的MAO有關。

偏頭痛是血管性頭痛的一種典型表現(xiàn)，可有家族遺傳史，你應該從心理上徹底放松自己。保持有規(guī)律的生活，保持情緒穩(wěn)定，切不可依賴去痛片。吃些對癥的中藥還是可以的。