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堿中毒是指體內(nèi)酸和堿的平衡失調(diào)，導(dǎo)致血液或體液的 pH 值升高，超出正常范圍。引起堿中毒的原因較多，如過度換氣、嘔吐、大量使用堿性藥物、低鉀血癥、醛固酮增多癥等。 1.過度換氣：呼吸頻率過快，導(dǎo)致二氧化碳排出過多，引起呼吸性堿中毒。常見于精神緊張、發(fā)熱、疼痛等情況。 2.嘔吐：丟失大量胃酸，使體內(nèi)酸性物質(zhì)減少，容易引發(fā)代謝性堿中毒。 3.大量使用堿性藥物：如碳酸氫鈉等，可導(dǎo)致體內(nèi)堿過多。 4.低鉀血癥：鉀離子缺乏時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起代謝性堿中毒。 5.醛固酮增多癥：醛固酮分泌過多，促進(jìn)腎小管對鈉離子和氫離子的重吸收，導(dǎo)致堿中毒。 堿中毒會對身體造成多種不良影響，如頭暈、抽搐、手足麻木等。一旦出現(xiàn)相關(guān)癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，進(jìn)行血?dú)夥治龅葯z查，以明確診斷，并采取相應(yīng)的治療措施，如糾正病因、補(bǔ)充酸性物質(zhì)等。治療過程中需遵循醫(yī)生的建議，定期復(fù)查。

一、代謝性堿中毒代謝性堿中毒（MetabolicAlkalosis）的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性增多。(一)原因和機(jī)制1.氫離子丟失過多(1)胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時(shí)的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃液大量丟失時(shí)可伴有Cl+、K+的丟失和細(xì)胞外液容量減少，這些因素也與此時(shí)的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管排出H+及K+,而加強(qiáng)Na+的重吸收。H+排出增多則由于H2COH3→H+＋HCO3-的反應(yīng)，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時(shí)也伴有低鉀血癥。醛固酮分泌增加見于下列情況：①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（Cushint’sSyndrome③先天性腎上腺皮質(zhì)增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點(diǎn)的綜合征。⑤近球裝置腫瘤，其細(xì)胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時(shí)，由于甘草酸（GlycyrrhizicAcid）具有鹽皮質(zhì)激素活性，故能引起類似醛固酮增多癥時(shí)的代謝性堿中毒。⑦細(xì)胞外液容量減少時(shí)引起醛固酮分泌增多以加強(qiáng)Na+重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時(shí)或大量胃液喪失時(shí)。此種情況下，細(xì)胞外液每減少1升，血漿[HCO3-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細(xì)胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導(dǎo)致到達(dá)遠(yuǎn)端曲管的Na+增多而使遠(yuǎn)端曲管排H+換Na+過程加強(qiáng)，這也與代謝性堿中毒的發(fā)生有關(guān)。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。2.堿性物質(zhì)攝入過多（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導(dǎo)致腸內(nèi)NaHCO3明顯升高時(shí)，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO3-的能力下降可導(dǎo)致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。（2）乳酸鈉攝入過多：經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過量。（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時(shí)所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時(shí)（例如快速輸入3000～4000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。3.缺鉀各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機(jī)理有①血清K+下降時(shí),腎小管上皮細(xì)胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時(shí)的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時(shí)排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時(shí)，由于離子交換，K+移至細(xì)胞外以補(bǔ)充細(xì)胞外液的K+，而H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒（此時(shí)細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒，當(dāng)然細(xì)胞內(nèi)沖物質(zhì)可以緩沖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+）。4.缺氯：由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中[Cl-]降低時(shí)，腎小管便加強(qiáng)H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時(shí)由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時(shí)病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時(shí)遠(yuǎn)端曲管加強(qiáng)排H+、K+以換回到達(dá)遠(yuǎn)端曲管過多的Na+。故同樣可導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時(shí)病人尿Cl-是升高的。嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機(jī)制促使代謝性堿中毒發(fā)生。

由于體液原發(fā)CO降低或HCO增高而致血漿pH值上升的現(xiàn)象(此處原發(fā)是指非代償性增減而言)酸堿平衡紊亂的一類血漿PH取決于HCO與HCO之比即pH∝HCO/HCO(見酸堿平衡)當(dāng)HCO或CO分壓因通氣過度而減少或HCO因攝入堿或丟失過多而增高時(shí)均可引起pH值上升這就是堿中毒前者的發(fā)生與呼吸有關(guān)故稱為呼吸性堿中毒；后者與代謝有關(guān)稱為代謝性堿中毒