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不明原因的缺鉀可能由多種因素引起，如攝入不足、排出過多、細胞內外轉移異常、藥物影響、內分泌疾病等?；颊呋顒雍蟀Y狀改善，出汗含鹽與缺鉀可能存在一定關聯(lián)。 1.攝入不足：長期飲食不均衡，鉀攝入過少，如很少吃富含鉀的食物，如香蕉、土豆等。 2.排出過多：經胃腸道或腎臟丟失過多鉀，比如長期嘔吐、腹瀉，或患有某些腎臟疾病。 3.細胞內外轉移異常：如大量輸入葡萄糖液、堿中毒等情況，會導致鉀離子向細胞內轉移。 4.藥物影響：某些藥物可能導致血鉀降低，如排鉀利尿劑呋塞米、氫氯噻嗪等。 5.內分泌疾病：雖然檢查了血糖和甲亢，但仍不能完全排除其他內分泌疾病，如原發(fā)性醛固酮增多癥。 總之，對于不明原因的缺鉀，需要綜合考慮多種因素。建議患者保持良好的飲食和生活習慣，定期復查血鉀水平。如再次出現(xiàn)缺鉀癥狀，應及時就醫(yī)，進一步完善相關檢查，以明確病因并采取針對性治療。

你好!（一）原因和機制　　1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食,機體就不致缺鉀.消化道梗阻,昏迷,手術后較長時間禁食的患者,不能進食.如果給這些患者靜脈內輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血癥.然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重.當鉀攝入不足時,在4~7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內則可降至5~10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38~150mmol/L）.　　2.鉀排出過多　　⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因,常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達30~50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10~20倍.糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結腸分泌鉀的作用加強.由于胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文）,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀.　?、平浤I失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：　?、倮蛩幍拈L期連續(xù)使用或用量過多：例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿,利尿酸,噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀.許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以,這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥,又可導致低氯血癥.已經證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能.　　②某些腎臟疾?。喝邕h側腎小管性酸中毒時,由于遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀.近側腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水,電解質重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多.　?、勰I上腺皮質激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時,糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多.皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用.大量,長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多.　?、苓h曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羥丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均屬此.它們在遠曲小管液中增多時,由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失.　　⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時,可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導致失鉀的原因.　?、迚A中毒：堿中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多.　　（3）經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失.　　3.細胞外鉀向細胞內轉移　細胞外鉀向細胞內轉移時,可發(fā)生低鉀血癥,但在機體的含鉀總量并不因而減少.　?、诺外浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種家族性疾病.　　⑵堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞.　?、沁^量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發(fā)生低鉀血癥的機制有二：　　①胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原.　?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多.　　⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經我國學者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒.但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明.現(xiàn)已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時,細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動.故細胞外液中的鉀不斷進入細胞.但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇,碳酸鋇,氯化鋇,氫氧化鋇,硝酸鋇和硫化鋇等.　　4.粗制生棉油中毒近二三十年來,在我國某些棉產區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥,在一些省內又被稱為“軟病”.其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低.往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病.病因與食用粗制生棉籽油有密切關系.粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的.這些廠的生產工藝不合規(guī)格.棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉.因此棉籽中的許多毒性物質存于油中.與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究,都是棉酚（gossypol）.“軟病”時低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明.“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究,都是我國學者進行的.迄今為止,國外的書刊中,尚無該病的記載.　?、鎸C體的影響　　低鉀血癥對機體的影響,在不同的個體有很大的差別.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋.低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度.失鉀快則癥狀出現(xiàn)快,而且也較嚴重；失鉀慢則缺鉀雖已較重,癥狀也不一定顯著.一般說來,血清鉀濃度愈低,癥狀愈嚴重.但有一點應當強調指出,在可興奮的組織內,興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關.而更重要的還取決于細胞內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）.比值大則興奮性減低,比值小則興奮性增高.　　雖然細胞內的許多酶需要鉀激活,但是細胞內鉀濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L）是否會明顯地影響這些酶的活性,尚不清楚.　　動物實驗證明,缺鉀時細胞內外發(fā)生離子交換.即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞.缺鉀比較嚴重時,細胞內Na+和H+的積聚可達到足以影響酶活性的程度.因此,缺鉀引起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果.建議去醫(yī)院行相關檢查,明確上述疾病,及時處理.

你好，根據(jù)你說的情況應該是缺鉀或者是肌肉收縮功能呢個障礙引起的，你最愛后到醫(yī)院線檢查一下血鉀的含量然后在做個肌電圖看看。像這樣慢性的政治，最好能找出原因后在進行治療。這樣效果就比較好。

你好!你的情況考慮為低鉀性麻痹,為神經內科比較常見的病.有很多原因可以引起,比如你已經檢查過的甲亢等,還有一些查不到原因,與體質等因素有關.建議可以再檢查腎臟的情況,有的是由于腎小球酸中毒引起,要排除.在檢查的基礎上,也不要太緊張,這個病不是什么很嚴重的疾病,要在平時注意兩點：一是不要暴飲暴食；二是盡量避免重體力勞動或大運動量的鍛煉.如果一有情況,要及時治療,防止低鉀嚴重時影響心臟功能,甚至引起生命危險.祝早日康復!

缺鉀能治愈。鉀雖然在機體內含量很少，但很重要，低血鉀可使肌肉興奮性降低，嚴重的話可使呼吸肌麻痹，危及生命。缺鉀應及時補鉀，人體內的鉀主要來源于食物。黃色的水果蔬菜中含有豐富的鉀，比如香蕉、芒果、橙子等，可多吃一些。若嚴重缺鉀，則應按原則靜滴氯化鉀