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肺氣腫發(fā)病原因較為復雜，主要包括長期吸煙、空氣污染、呼吸道感染、遺傳因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等。 1.長期吸煙：香煙中的有害物質(zhì)會損傷氣道上皮細胞，導致氣道炎癥和黏液分泌增加，使小氣道阻力增大，進而引發(fā)肺氣腫。 2.空氣污染：空氣中的有害顆粒和化學物質(zhì)，如二氧化硫、二氧化氮等，可刺激呼吸道，引發(fā)炎癥反應，增加患病風險。 3.呼吸道感染：反復的呼吸道感染，如肺炎、慢性支氣管炎等，會破壞氣道和肺泡的結(jié)構(gòu)，導致肺氣腫。 4.遺傳因素：某些遺傳疾病，如α1-抗胰蛋白酶缺乏癥，可能導致體內(nèi)蛋白酶和抗蛋白酶失衡，易引發(fā)肺氣腫。 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：體內(nèi)蛋白酶增多或抗蛋白酶不足，可破壞肺組織的彈性纖維，引起肺氣腫。 總之，肺氣腫的發(fā)病是多種因素共同作用的結(jié)果。日常生活中，應盡量避免接觸致病因素，如戒煙、改善環(huán)境等。若出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難等癥狀，應及時就醫(yī)，進行規(guī)范治療。

一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、 感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣 時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹甚至破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力 損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的 肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應增高，以保護肺組 織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。你好，對于你說的情況，肺氣腫的治療主要是要適當應用舒張支氣管藥物，如氨茶堿,β2受體興奮劑。如有過敏因素存在，也可適當選用皮質(zhì)激素。同時要根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應用有效抗生素，如青霉素、慶大霉素、環(huán)丙沙星、頭孢菌素等。

，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結(jié)構(gòu)的破壞，引起肺氣腫。肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內(nèi)殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫（常位于肺尖部）、全小葉型肺氣腫（常在肺基底部）和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有

你好，很高興為能為你解答問題，希望回答對你有所幫助。首先肺氣腫是指終末細支氣管遠端氣道彈性減弱，充氣，過度膨脹，肺容量增大，并伴有氣道壁的損害。和吸煙，職業(yè)粉塵還有感染相關(guān)。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹甚至破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。吸煙對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。如果已經(jīng)發(fā)生了肺氣腫，可以通過一些鍛煉一改善，如腹式呼吸和縮唇呼吸。平時注意進行身體方面的鍛煉，加強身體的抵抗力。

你好！肺氣腫是由某些肺部慢性疾病引發(fā)，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、廣泛性支氣管擴張等引起，其中極大多數(shù)是由慢性支氣管炎引起.意見建議:肺氣腫病人在肺部感染時，一定要臥床休息，遵照醫(yī)囑積極抗炎按時治療感染控制后可逐步調(diào)補，若平時體倦乏力，屬肺氣虛者，可選用黃芪，人參，防風，白術(shù)等以補益肺氣。具體用藥得遵醫(yī)囑哦。祝好！