吡拉西坦片治療血管性癡呆的機理是什么?
吡拉西坦片治療血管性癡呆的機理是什么?有沒有對這方面了解的朋友,在你百忙中抽出點寶貴的時間,幫忙詳細專業(yè)的給解答一下在這里對你表示萬分的感謝,謝謝了。
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回答4
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戴建武 副主任醫(yī)師
廣州市第十二人民醫(yī)院
三級
神經(jīng)內(nèi)科
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吡拉西坦片治療血管性癡呆的機理較為復(fù)雜,主要包括促進腦代謝、增強神經(jīng)傳遞、改善腦循環(huán)、保護神經(jīng)細胞、減輕炎癥反應(yīng)等。 1.促進腦代謝:吡拉西坦片能增加大腦對葡萄糖和氧的攝取和利用,提高能量供應(yīng),促進腦細胞的代謝活動。 2.增強神經(jīng)傳遞:它可以增強神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放,如乙酰膽堿,有助于改善神經(jīng)信號的傳遞。 3.改善腦循環(huán):通過擴張腦血管,增加腦部血液流量,為神經(jīng)細胞提供更充足的營養(yǎng)和氧氣。 4.保護神經(jīng)細胞:具有抗氧化作用,減少自由基對神經(jīng)細胞的損傷,延緩神經(jīng)細胞的衰老和死亡。 5.減輕炎癥反應(yīng):抑制炎癥因子的釋放,減輕腦部炎癥,保護神經(jīng)細胞免受炎癥的損害。 總之,吡拉西坦片通過多種途徑發(fā)揮作用,綜合改善血管性癡呆患者的病情。但藥物的使用需在醫(yī)生的指導(dǎo)下進行,患者切勿自行用藥。
2025-03-26 22:11
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回答3
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王晉軍 主治醫(yī)師
山西省柳林縣柳林鎮(zhèn)衛(wèi)生院
其他
消化內(nèi)科
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吡拉西坦屬于γ-氨咯酸的環(huán)化衍生物,可促進大腦對磷脂和氨基酸的利用,增強大腦對蛋白的合成,促進腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)合成及乙酰膽堿合成,并增強神經(jīng)興奮的傳導(dǎo),提高大腦中ATP/ADP比值,促進蛋白質(zhì)合成以及葡萄糖的利用;降低腦血管阻力,增加腦血流量;促進大腦半球經(jīng)胼胝體的信息傳遞,可改善腦組織因缺氧造成的腦損傷,具有促進腦內(nèi)代謝作用,對缺氧所致的逆行性遺忘有改進作用,可以增強記憶,提高學(xué)習(xí)能力,可直接作用于大腦皮質(zhì),具有激活、保護和修復(fù)神經(jīng)細胞的作用。主要用于動脈硬化癥和腦血管意外所致的記憶和思維功能減退,亦可用于腦外傷引起的記憶思維障礙。從而治療血管性癡呆具有良好療效。
2016-01-25 15:02
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回答2
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許宗彥 主治醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
內(nèi)科
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吡拉西坦哪個品牌好?本品為白色或類白色的結(jié)晶性粉末;無臭,味苦。本品在水中易溶,在乙醇中略溶,在乙醚中幾乎不溶。熔點本品的熔點為151-154℃。本品為腦代謝改善藥,屬于γ-氨基丁酸的環(huán)形衍生物。有抗物理因素、化學(xué)因素所致的腦功能損傷的作用。能促進腦內(nèi)ATP,可促進乙酰膽堿合成并能增強神經(jīng)興奮的傳導(dǎo),具有促進腦內(nèi)代謝作用。可以對抗由物理因素、化學(xué)因素所致的腦功能損傷,對缺氧所致的逆行性健忘有改進作用。可以增強記憶,提高學(xué)習(xí)能力。動物實驗的急性毒理試驗表明,小鼠灌胃劑量大于10g/kg,未見死亡。靜脈給藥的半數(shù)致死量LD50為9.2g/kg。亞急性和慢性毒理實驗均未發(fā)現(xiàn)對大鼠、狗的生長發(fā)育有任何不良影響。對血液、心、肝、腎、腦等重要內(nèi)臟器官和功能均無影響。吡拉西坦哪個品牌好?本品進入血液后,透過血腦屏障到達腦和腦脊液,大腦皮層和嗅球的濃度較腦干中濃度更高。易通過胎盤屏障。半衰期(t1/2)為5~6小時,體分布容量為0.6L/kg,腎臟消除速度為86ml/分鐘。
2016-01-25 09:49
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回答1
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史東岳
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
全科
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吡拉西坦哪個品牌好?藥理毒理本品為腦代謝改善藥,屬于r氨基丁酸的環(huán)形衍生物。有抗物理因素,化學(xué)因素所致的腦功能損傷似的作用。能促進腦內(nèi)ATP,可促進乙酰膽堿合成并正增強神經(jīng)興奮的傳導(dǎo),具有促進腦內(nèi)代謝作用??梢詫褂晌锢硪蛩亍⒒瘜W(xué)因素所致的腦功能損傷。對缺氧所致的逆行性健望有改進作用。可以增強記憶,提高學(xué)習(xí)能力。動物實驗的急性毒理試驗表明,小鼠灌胃劑量大于10g/kg,未見死亡。靜脈給藥的半數(shù)致死量LD50為9.2g/kg。亞急性和慢性毒理實驗均未發(fā)現(xiàn)對大鼠、狗的生長發(fā)育有任何不良影響。對血液、心、肝、腎、腦等重要內(nèi)臟器官和功能均無影響。吡拉西坦哪個品牌好?藥代動力學(xué)口服本品后很快從消化道吸收,進入血液,并透過血腦屏障到達腦和腦脊液,大腦皮層和嗅球的濃度較腦干中濃度更高。易通過胎盤屏障??诜螅?0~45分鐘血藥濃度達到峰值,血漿蛋白結(jié)合率30%,藥物相互作用 本品與華法林聯(lián)合應(yīng)用時,可延長凝血酶原時間,可誘導(dǎo)血小板聚集的抑制。在接受抗凝治療的患者中,同時應(yīng)用吡拉西坦時應(yīng)特別注意凝血時間,防止出血危險,并調(diào)整抗凝治療的藥物劑量和用法。
2016-01-25 07:44
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什么是血管性癡呆? 血管性癡呆(vascular dementia,VD)指由于腦血管病引起的癡呆。1896年,Emil Kraepelin首先提出動脈硬化性癡呆(arteriosclerotic dementia)的概念,之后許多學(xué)者又提出了不同的命名,如腔隙狀態(tài)、皮質(zhì)下動脈硬化性腦病(SAE)、多發(fā)梗死性癡呆(MID)、腔隙性癡呆(lacunar dementia)、遺傳性多發(fā)梗塞性癡呆(HMID)等。為避免誤解,有專家建議凡與血管性因素有關(guān)的癡呆統(tǒng)稱為血管性癡呆。血管性因素主要指腦內(nèi)血管即頸動脈與椎基底動脈兩大系統(tǒng),可以是這些血管本身的病變,也可以是顱外大血管及心臟的病變,間接影響腦內(nèi)血管供血不足而致腦組織缺血缺氧性改變,最終使大腦功能全面衰退。 查看全文»
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