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老年人糖尿病周圍神經(jīng)病的治療藥物包括營養(yǎng)神經(jīng)類藥物、改善微循環(huán)類藥物、抗氧化應激類藥物、抑制醛糖還原酶類藥物、抗癲癇類藥物等。 1.營養(yǎng)神經(jīng)類藥物：如甲鈷胺，可促進神經(jīng)細胞內(nèi)核酸、蛋白質(zhì)和磷脂的合成，修復受損的神經(jīng)組織。 2.改善微循環(huán)類藥物：胰激肽原酶能擴張血管，改善微循環(huán)，增加神經(jīng)的血液供應。 3.抗氧化應激類藥物：α-硫辛酸具有較強的抗氧化作用，減輕氧化應激對神經(jīng)的損傷。 4.抑制醛糖還原酶類藥物：依帕司他可抑制多元醇代謝通路中的醛糖還原酶，改善神經(jīng)功能。 5.抗癲癇類藥物：普瑞巴林能緩解神經(jīng)痛，減輕患者的疼痛癥狀。 老年人在使用這些藥物治療糖尿病周圍神經(jīng)病時，一定要嚴格遵循醫(yī)生的建議，定期復查，以便根據(jù)病情調(diào)整治療方案。同時，還應積極控制血糖，保持健康的生活方式。

　糖尿病性周圍神經(jīng)病變的治療應針對其發(fā)病機制進行綜合治療，主要包括控制血糖，改善神經(jīng)供血，高肌醇飲食，醛糖還原酶抑制劑治療，同時針對疼痛和自主神經(jīng)障礙等進行對癥治療?！　?.高血糖的控制總的來講，周圍神經(jīng)病變與高血糖有關(guān)，即使是近期出現(xiàn)的高血糖癥，仍可使神經(jīng)傳導速度減慢。高血糖糾正及時，傳導速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經(jīng)病變的基本措施?！　?.醛糖還原酶抑制劑(ARI)上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經(jīng)病變奠定了藥理學基礎(chǔ)。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經(jīng)病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應是轉(zhuǎn)氨酶的升高。3.鈣拮抗劑使用鈣拮抗劑是近期內(nèi)糖尿病性周圍神經(jīng)病治療學上的重要進展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經(jīng)病變的發(fā)生有預防作用，還可使已經(jīng)發(fā)生的神經(jīng)病變有所改善。可能與以下機制有關(guān)：①增加神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)缺血缺氧。②增加神經(jīng)內(nèi)毛細血管密度，促進微血管生長。③改善神經(jīng)突觸前腎上腺素能反應。④直接的神經(jīng)保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經(jīng)鈣內(nèi)流?！　?.神經(jīng)生長因子神經(jīng)生長因子的降低在糖尿病性周圍神經(jīng)病變發(fā)生中起一定作用。Apfel等報道外源性給予神經(jīng)生長因子能預防鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠背根神經(jīng)節(jié)P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽的降低，對周圍神經(jīng)起到營養(yǎng)、再生、修復及功能維持作用。　　5.神經(jīng)節(jié)苷脂神經(jīng)節(jié)苷脂屬于神經(jīng)糖鞘脂類，在正常情況下存在于神經(jīng)元(軸突)膜上，在神經(jīng)傳遞和神經(jīng)受體功能方面起重要作用。已有大量的研究證實，神經(jīng)節(jié)苷脂能滲透到周圍神經(jīng)的神經(jīng)元鞘膜中，進人軸突膜后，激活有關(guān)的酶系，使軸突膜內(nèi)外離子平衡，促進神經(jīng)生長，改善神經(jīng)傳導速度，促進受損的神經(jīng)得以修復。外源性給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療糖尿病大鼠，能增加其神經(jīng)傳導速度，改善軸索形態(tài)，這些作用與提高Na+-K+-ATP酶活性有關(guān)。

糖尿病性周圍神經(jīng)病變的治療應針對其發(fā)病機制進行綜合治療，主要包括控制血糖，改善神經(jīng)供血，高肌醇飲食，醛糖還原酶抑制劑治療，同時針對疼痛和自主神經(jīng)障礙等進行對癥治療?！　?.高血糖的控制總的來講，周圍神經(jīng)病變與高血糖有關(guān)，即使是近期出現(xiàn)的高血糖癥，仍可使神經(jīng)傳導速度減慢。高血糖糾正及時，傳導速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經(jīng)病變的基本措施?！　?.醛糖還原酶抑制劑(ARI)上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經(jīng)病變奠定了藥理學基礎(chǔ)。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經(jīng)病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應是轉(zhuǎn)氨酶的升高。3.鈣拮抗劑使用鈣拮抗劑是近期內(nèi)糖尿病性周圍神經(jīng)病治療學上的重要進展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經(jīng)病變的發(fā)生有預防作用，還可使已經(jīng)發(fā)生的神經(jīng)病變有所改善?？赡芘c以下機制有關(guān)：①增加神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)缺血缺氧。②增加神經(jīng)內(nèi)毛細血管密度，促進微血管生長。③改善神經(jīng)突觸前腎上腺素能反應。④直接的神經(jīng)保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經(jīng)鈣內(nèi)流?！　?.神經(jīng)生長因子神經(jīng)生長因子的降低在糖尿病性周圍神經(jīng)病變發(fā)生中起一定作用。Apfel等報道外源性給予神經(jīng)生長因子能預防鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠背根神經(jīng)節(jié)P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽的降低，對周圍神經(jīng)起到營養(yǎng)、再生、修復及功能維持作用?！　?.神經(jīng)節(jié)苷脂神經(jīng)節(jié)苷脂屬于神經(jīng)糖鞘脂類，在正常情況下存在于神經(jīng)元(軸突)膜上，在神經(jīng)傳遞和神經(jīng)受體功能方面起重要作用。已有大量的研究證實，神經(jīng)節(jié)苷脂能滲透到周圍神經(jīng)的神經(jīng)元鞘膜中，進人軸突膜后，激活有關(guān)的酶系，使軸突膜內(nèi)外離子平衡，促進神經(jīng)生長，改善神經(jīng)傳導速度，促進受損的神經(jīng)得以修復。外源性給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療糖尿病大鼠，能增加其神經(jīng)傳導速度，改善軸索形態(tài)，這些作用與提高Na+-K+-ATP酶活性有關(guān)。

治療建議口服維生素B1，B6，B12，彌可保，煙酸，靜脈滴注用尼可林或三磷酸腺苷，配葡萄糖液治療。還可用針灸及中藥洗劑治療,平時應注意保暖。

高血糖的控制總的來講，周圍神經(jīng)病變與高血糖有關(guān)，即使是近期出現(xiàn)的高血糖癥，仍可使神經(jīng)傳導速度減慢。高血糖糾正及時，傳導速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經(jīng)病變的基本措施?！　?.醛糖還原酶抑制劑(ARI)上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經(jīng)病變奠定了藥理學基礎(chǔ)。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經(jīng)病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應是轉(zhuǎn)氨酶的升高。3.鈣拮抗劑使用鈣拮抗劑是近期內(nèi)糖尿病性周圍神經(jīng)病治療學上的重要進展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經(jīng)病變的發(fā)生有預防作用，還可使已經(jīng)發(fā)生的神經(jīng)病變有所改善。可能與以下機制有關(guān)：①增加神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)缺血缺氧。②增加神經(jīng)內(nèi)毛細血管密度，促進微血管生長。③改善神經(jīng)突觸前腎上腺素能反應。④直接的神經(jīng)保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經(jīng)鈣內(nèi)流。