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脫髓鞘疾病是指中樞神經系統(tǒng)內表面大小不一的髓鞘脫失區(qū)。這實際包括三種情況：第一種是因軸索受損而引起的脫髓鞘；第二種是髓鞘形成有缺陷，不能完成正常發(fā)育，即所謂白質營養(yǎng)不良，這一類多屬遺傳缺陷，僅見于小兒。第三種是髓鞘受損而軸索不受損或受損較輕。病理變化分為急性與慢性兩種：急性病灶常見皮質下白質大片脫髓鞘壞死，內有大量格子細胞，多集中于血管附近。慢性病灶往往表現腦結構完整，輕者只是部分髓鞘脫失或變薄，重者可能為完全脫失。多發(fā)性硬化好發(fā)于青壯年的中樞神經系統(tǒng)脫髓鞘疾病，遺傳因素對此病的發(fā)生有一定的影響。根據不同部分的病灶，出現各異癥狀。

脫髓鞘變化可以由局部損傷所致的神經或髓磷脂的損害，缺血，毒素或代謝性疾病所引起。廣泛的髓磷脂喪失通常會繼發(fā)軸索的變性，往往后繼細胞體的變性，兩者都可能是不可逆性。不過，在許多情況下，可發(fā)生髓鞘的重新形成，而且修復，再生與神經功能的完全恢復可以進行得相當快速。在節(jié)段性脫髓鞘變化后往往都能有恢復，這是許多周圍神經病變的特征；這種過程也可以解釋多發(fā)性硬化(MS)中所見的復發(fā)與緩解。有若干病因學不明的原發(fā)性脫髓鞘性疾病，其主要的表現是中樞性(即脊髓，大腦或視神經)脫髓鞘變化。

脫髓鞘性疾病目前認為是免疫介導性疾病，其臨床特點是：①患者均為兒童和青壯年；②急性起病，病前1個月常有感冒、發(fā)熱、感染、出疹、疫苗接種、受涼、分娩或手術史；③全面的神經查體往往能夠在脊髓癥狀體征外找到其它中樞神經系統(tǒng)受累的證據，如脊髓炎多合并視神經炎，脊髓型多發(fā)性硬化癥常為多發(fā)病變；④電生理和MRI可發(fā)現腦內一些亞臨床病灶，如誘發(fā)電位發(fā)現視神經、聽神經病變；MRI發(fā)現腦內白質異常信號。一些脊髓炎性脫髓鞘病變呈“假瘤樣”表現，其MRI表現出輕度占位效應，周圍有輕度水腫，可能有片狀出血信號，容易誤診為脊髓腫瘤。脫髓鞘疾病中出現頭痛的機率不高，但脫髓鞘病人也有頭痛發(fā)作。

神經系統(tǒng)是由神經元組成的。神經元可分為細胞體和細胞突兩部分。細胞體有細胞核和核周的細胞質，細胞突有軸突和樹突兩部分。軸突通常形成神經纖維，髓鞘是包裹在有髓鞘神經軸突外面的髓鞘膜，它是由髓鞘形成細胞的細胞膜所形成，在中樞神經系統(tǒng)里的髓鞘形成細胞是少突神經膠質細胞，在周圍神經里則是許旺細胞。脫髓鞘疾病是一大類病因不相同，臨床表現各異，但有類同特征的獲得性疾患，其特征的病理變化是神經纖維的髓鞘脫失而神經細胞相對保持完整。髓鞘的作用是保護神經元并使神經沖動在神經元上得到很快的傳遞，所以，髓鞘的脫失會使神經沖動的傳送受到影響。急性脫髓鞘性疾病的神經髓鞘可以再生，且速度較迅速，程度較完全，雖然再生的髓鞘較薄，但一般對功能恢復的影響不大。慢性脫髓鞘性神經病，由于反復脫髓鞘與髓鞘的再生許旺細胞明顯增殖，神經可變粗，并有軸突喪失，因此功能恢復不完全。脫髓鞘疾病中出現頭痛的機率不高，但脫髓鞘病人也有頭痛發(fā)作，歸納原因有兩方面：①神經的刺激性癥狀，正常的神經纖維，感覺沖動發(fā)生于神經末梢和細胞體，運動沖動發(fā)生于細胞體；病變的神經纖維，沖動可發(fā)生于軸突的中部而向周圍和中樞傳導，這種異位沖動可以由易患性增高，對機械刺激非常敏感所致，也可是自發(fā)的緊隨著同一纖維的正常沖動后發(fā)生或某個刺激在病變部位引起反復興奮，可造成疼痛。②脫髓鞘的同時伴有淋巴細胞、漿細胞、多形核白細胞的浸潤，形成嚴重的炎性反應，刺激腦膜甚則引起顱內壓力增高而導致頭痛。