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你好，這種疾病出現(xiàn)自主感覺(jué)上樓喘氣發(fā)悶或者頭暈不舒服的表現(xiàn)發(fā)生，多數(shù)是由于循環(huán)系統(tǒng)疾病，心肌供血不足所導(dǎo)致，首先要去醫(yī)院心內(nèi)科進(jìn)行常規(guī)的隨訪復(fù)查以及心電彩超檢查，在醫(yī)生的指導(dǎo)下，配合營(yíng)養(yǎng)心肌，改善心肌供血不足的藥物，強(qiáng)心利尿，擴(kuò)血管，預(yù)防疾病的發(fā)生發(fā)展。

可以的。心內(nèi)科有一種叫物理消融的方法，就是在造影的情況下用無(wú)水酒精將供應(yīng)肥厚梗阻部分的血管人為栓塞。如果患者可以跟醫(yī)生好好的配合，并且擁有一個(gè)積極的心態(tài)，定期的來(lái)復(fù)診治療，治療的效果會(huì)更好。

治療措施　　肥厚型心肌病發(fā)展緩慢，預(yù)后較好，但由于心律失常，可致猝死，生活上應(yīng)注意避免過(guò)勞，防止過(guò)度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應(yīng)性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。劑量：10mg口服，每日3次?？芍饾u增加，最大可達(dá)480mg/日。也可用鈣通道阻滯劑，異搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒張功能，應(yīng)注意觀察血壓，以防血降得過(guò)低?！　⊥饪剖中g(shù)治療：壓力階差＞60mmHg，藥物治療無(wú)效者，可手術(shù)治療?？尚蟹屎窦∪馇谐g(shù)。合并嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全者，可做二尖瓣置換術(shù)。日前從河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所生化研究室獲悉，該室醫(yī)學(xué)博士鄭斌在導(dǎo)師溫進(jìn)坤、韓梅兩位教授的指導(dǎo)下，從分子、細(xì)胞和整體水平上系統(tǒng)揭示了hhlim蛋白誘發(fā)心肌肥厚的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達(dá)可有效減緩心肌肥厚的發(fā)生與發(fā)展。[1]　　目前心肌肥厚的發(fā)病機(jī)制仍不明了。鄭斌等人近十年來(lái)對(duì)人胎心cDNA文庫(kù)中篩選克隆到的新基因hhlim的患者心電圖基本表達(dá)調(diào)節(jié)，與心肌肥大發(fā)生之間的關(guān)系，如何減緩心肌肥大的發(fā)生與發(fā)展進(jìn)行了深入探索。課題組證實(shí)該蛋白在不同表型的肌細(xì)胞中具有兩種截然不同的細(xì)胞定位和功能，在未分化的肌細(xì)胞中，hhlim定位于細(xì)胞核，作為轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子激活心肌肥大相關(guān)基因BNP和肌動(dòng)蛋白的表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生肥大。經(jīng)整體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)性和高血壓性心肌肥厚的形成均與hhlim的高表達(dá)密切相關(guān)。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達(dá)，可有效減緩心肌肥大的發(fā)生與發(fā)展，從而為該病的有效防治提供了重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)?！　￠L(zhǎng)期以來(lái)均認(rèn)為肥厚性心肌病的病因與遺傳有關(guān)，屬于常染色體顯性遺傳。在臨床上有明顯遺傳家族史者僅占30—55%左右，而其他40—50%卻無(wú)遺傳家族史。有認(rèn)為這一部分病人可能屬于亞臨床型，如通過(guò)基因分析則可以證實(shí)。近年來(lái)有關(guān)基因方面的研究有：　　有人報(bào)道肥厚性心肌病患者致病基因位于14號(hào)染色體長(zhǎng)臂，與心臟肌凝蛋白重鏈基因緊密相連?！　∫灿袌?bào)道肥厚性心肌病致病基因在1號(hào)、11號(hào)及15號(hào)有異常者占30%。　　另有學(xué)者研究在不同種族肥厚性心肌病者心臟β肌凝蛋白重鏈基因存在多種錯(cuò)義突變?！　∮袑W(xué)者報(bào)道肥厚性心肌病有15種β肌凝蛋白重鏈基因錯(cuò)義突變均位于其頭部與桿狀的交界區(qū)?！　】傊ㄟ^(guò)分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因發(fā)生突變外，還有血管緊張素受體、鈣的內(nèi)環(huán)境變化等均有影響，還需進(jìn)一步研究。