粘液表皮樣癌來(lái)源于涎腺導(dǎo)管上皮癌癥，可分為高度惡性及低度惡性二類。大多數(shù)粘液表皮樣癌都是惡性，尤其是低分化型粘液表皮樣癌的患者5年生存率很低，需要及時(shí)治。粘液表皮樣癌的治療目前仍主要以傳統(tǒng)的手術(shù)、放療和化療為主，根據(jù)病情不同選擇不同的選擇個(gè)性換的治療方式。以下就闡述下粘液表皮樣癌該如何治療。

【治療】

治療以手術(shù)為主，高分化者應(yīng)盡量保留面神經(jīng)，除非神經(jīng)穿入腫瘤或與腫瘤緊密粘連。分離后的神經(jīng)可加用術(shù)中液氮冷凍及術(shù)后放療，以殺滅可能殘留的腫瘤細(xì)胞。高分化者如手術(shù)切除徹底，可不加術(shù)后放療，而低分化者宜加用術(shù)后放療。高分化者不必作選擇性頸淋巴清掃術(shù)，低分化者則可考慮選擇性頸淋巴清掃術(shù)。因此，對(duì)于粘液表皮樣癌，病理分級(jí)是指導(dǎo)治療的重要指標(biāo)。

（一） 低度和中度粘液表皮樣癌

1。腮腺行全腮腺切除，面神經(jīng)分支累及者應(yīng)予切除，并做神經(jīng)吻合或移植以重建面神經(jīng)功能。

2。頜下腺行頜下三角清掃術(shù)。

3。舌下腺和小誕腺做腫塊、舌下腺和表面粘膜及周?chē)M織的整塊切除。

4。頸部淋巴結(jié)證實(shí)有轉(zhuǎn)移者做治療性預(yù)淋巴根治性切除術(shù)；未觸及腫大淋巴結(jié)者定期隨訪，不做預(yù)防性頸淋巴根治術(shù)。

（二）高度惡性粘液表皮樣癌

1、手術(shù)為主，結(jié)合術(shù)前、術(shù)后的化療和放療的綜合治療。

2、手術(shù)為根治性手術(shù)有腮、頸聯(lián)合根治術(shù)、頸淋巴根治性切除術(shù)等。

1 粘液表皮樣癌的治療

1.1 粘液表皮樣癌的放射治療

劉斌等對(duì)人粘液表皮樣癌 MEC-1細(xì)胞放射敏感性的研究發(fā)現(xiàn)，MEC -1 細(xì)胞與其它兩種細(xì)胞 （人舌癌Tca8113細(xì)胞和人腺樣囊性癌Sacc-83細(xì)胞 ）比較具有較高的放射敏感性[3]。劉斌等在研究HMBA聯(lián)合輻射對(duì)人粘液表皮樣癌MEC-1細(xì)胞的抑制作用時(shí)發(fā)現(xiàn)，1或2mmol/L的HMBA能增強(qiáng)MEC-1細(xì)胞系乏氧細(xì)胞的輻射敏感性，增敏比分別為 1.28和 1.14，表明小劑量 HMBA與輻射聯(lián)合應(yīng)用對(duì)MEC-1細(xì)胞具有協(xié)同抑制作用。

Winslow等研究表明，兒童小涎腺粘液表皮樣癌的治療方案以局部廣泛切除加放療為佳。

1.2 粘液表皮樣癌的化學(xué)治療

粘液表皮樣癌的化學(xué)治療方面也有一些新的進(jìn)展。吳軍正等在粘液表皮樣癌細(xì)胞對(duì)抗腫瘤藥物敏感性研究中發(fā)現(xiàn)，粘液表皮樣癌普遍對(duì)阿霉素、表阿霉素、氟脲嘧啶、長(zhǎng)春新堿、維甲酸及干擾素敏感性較強(qiáng)，而對(duì)阿糖胞苷、補(bǔ)骨脂素及尼莫通的敏感性低。

賀福長(zhǎng)等發(fā)現(xiàn)平陽(yáng)霉素對(duì)體外培養(yǎng)的人粘液表皮樣癌MEC-1 細(xì)胞系細(xì)胞生長(zhǎng)有較強(qiáng)的抑制作用，而與 0.25T恒定強(qiáng)磁場(chǎng)聯(lián)合應(yīng)用后，抑制作用明顯增強(qiáng)，兩者有相加作用。在隨后平陽(yáng)霉素磁性脂質(zhì)體對(duì)人粘液表皮樣癌的體內(nèi)抗瘤作用研究中發(fā)現(xiàn)，平陽(yáng)霉素磁性脂質(zhì)體，對(duì)人粘液表皮樣癌的移植瘤有顯著抑制作用，抑瘤率為81.1%，顯著高于平陽(yáng)霉素脂質(zhì)體 （60.9% ）和游離平陽(yáng)霉素（45.5% ），而且對(duì)正常組織 （主要是肺臟 ）的毒副作用明顯減輕[7]。金軍等發(fā)現(xiàn)10mg/L 阿霉素可以誘導(dǎo)MEC-1細(xì)胞系細(xì)胞發(fā)生凋亡，光鏡、電鏡下MEC-1細(xì)胞形態(tài)上顯現(xiàn)一系列典型的凋亡特征性變化，并用流式細(xì)胞儀檢測(cè)到細(xì)胞DNA的變化，同時(shí)免疫組化發(fā)現(xiàn) p53蛋白表達(dá)增強(qiáng)，提示阿霉素誘導(dǎo)的MEC-1細(xì)胞凋亡為 p53依賴性的。

1.3 粘液表皮樣癌的分化誘導(dǎo)治療

目前，國(guó)內(nèi)一些學(xué)者在粘液表皮樣癌的分化誘導(dǎo)治療方面，做了許多有益的基礎(chǔ)研究。司徒鎮(zhèn)強(qiáng)等應(yīng)用1 mmol/L六亞甲基二乙酰胺 （HMBA ）誘導(dǎo)MEC-1細(xì)胞，經(jīng)細(xì)胞動(dòng)力學(xué)、細(xì)胞 DNA含量、核仁區(qū)嗜銀蛋白染色、抑瘤率、荷瘤后生命延長(zhǎng)率及光鏡、電鏡細(xì)胞形態(tài)學(xué)指標(biāo)觀察，發(fā)現(xiàn)MEC-1細(xì)胞有向成熟細(xì)胞分化趨勢(shì)，主要表現(xiàn)為嗜銀顆粒數(shù)目變少（ P < 0.01 ）， MEC-1細(xì)胞大小趨于一致，胞漿豐富，核漿比例減小，胞核異形性降低，微絨毛減少，細(xì)胞器趨于成熟，核形態(tài)規(guī)整，胞漿出現(xiàn)代表分泌功能的成熟酶原顆粒，抑瘤率下降到

71.7%，生命延長(zhǎng)率 29.6%等[9]。常用分化誘導(dǎo)劑二甲基亞砜（DMSO）誘導(dǎo) MEC -1細(xì)胞發(fā)現(xiàn)， MEC-1細(xì)胞異型性降低，有向成熟細(xì)胞分化的趨勢(shì)，抑瘤率下降到75% （對(duì)照組 100 %，P < 0.01 ），誘導(dǎo)組腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)緩慢，快速生長(zhǎng)期腫瘤倍增時(shí)間延長(zhǎng)（P<0.05），誘導(dǎo)組裸鼠生存期較長(zhǎng)。用平面極性化合物環(huán)組乙酰胺（cAHB）作為分化誘導(dǎo)劑，對(duì) MEC-1細(xì)胞進(jìn)行體外分化誘導(dǎo)，發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)后 MEC-1細(xì)胞染色體數(shù)目和畸度率均下降，并出現(xiàn)二倍體細(xì)胞。分化誘導(dǎo)劑HMBA與絲裂霉素（MMC）合用能提高 MEC-1細(xì)胞對(duì)絲裂霉素的敏感性，并且聯(lián)合應(yīng)用可有效地增強(qiáng)MMC對(duì)原來(lái)耐藥的 MEC-1細(xì)胞抑制生長(zhǎng)效果。而HMBA與 5-Fu聯(lián)合應(yīng)用抑制腫瘤生長(zhǎng)呈現(xiàn)協(xié)同作用，聯(lián)合用藥組的抑瘤率及生命延長(zhǎng)率均高于單獨(dú)用藥組。