代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過(guò)多或者從體外進(jìn)入堿過(guò)多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過(guò)高（>27mmol/L），PaCO2增高。pH值多>7.45，但按代償情況而異，可以明顯過(guò)高；也可以?xún)H輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過(guò)低。

發(fā)病原因

1、氫離子丟失過(guò)多

（1）胃液丟失：常見(jiàn)于幽門(mén)梗阻或高位腸梗阻時(shí)的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細(xì)胞生成HCl，H+是胃腺壁細(xì)胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反應(yīng)而來(lái)，Cl-則來(lái)自血漿。壁細(xì)胞中有碳酸酐酶促進(jìn)此反應(yīng)能迅速進(jìn)行。H+與Cl-在胃腺腔內(nèi)形成HCl分泌入胃內(nèi)。進(jìn)入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO3中和。堿性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內(nèi)將有潴留，再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢(shì)必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導(dǎo)致代謝性堿中毒。

胃液大量丟失時(shí)可伴有Cl+、K+的丟失和細(xì)胞外液容量減少，這些因素也與此時(shí)的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl-時(shí)，同符號(hào)負(fù)離子HCO3-增多以補(bǔ)償之，低血K+時(shí)由于離子轉(zhuǎn)移而H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液容量減少時(shí)由于醛固酮分泌增多而促進(jìn)Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。

（2）腎臟排H+過(guò)多：腎臟排出H+過(guò)多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管排出H+及K+，而加強(qiáng)Na+的重吸收。H+排出增多則由于H2COH3→H++HCO3-的反應(yīng)，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時(shí)也伴有低鉀血癥。

2、堿性物質(zhì)攝入過(guò)多

（1）碳酸氫鹽攝入過(guò)多：例如潰瘍病人服用過(guò)量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導(dǎo)致腸內(nèi)NaHCO3明顯升高時(shí)，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO3-的能力下降可導(dǎo)致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過(guò)量也同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒。

（2）乳酸鈉攝入過(guò)多：經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見(jiàn)于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過(guò)量。

（3）檸檬酸鈉攝入過(guò)多：輸血時(shí)所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16。8mEq，經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時(shí)（例如快速輸入3000～4000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。

3、缺鉀

各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機(jī)理有①血清K+下降時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時(shí)的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時(shí)排堿性尿，它卻排酸性尿，稱(chēng)為反常酸性尿。②血清鉀下降時(shí)，由于離子交換，K+移至細(xì)胞外以補(bǔ)充細(xì)胞外液的K+，而H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒（此時(shí)細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒，當(dāng)然細(xì)胞內(nèi)沖物質(zhì)可以緩沖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+）。

4、缺氯

由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中[Cl-]降低時(shí)，腎小管便加強(qiáng)H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時(shí)由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時(shí)病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的主動(dòng)重吸收從而造成缺Cl-。此時(shí)遠(yuǎn)端曲管加強(qiáng)排H+、K+以換回到達(dá)遠(yuǎn)端曲管過(guò)多的Na+。故同樣可導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時(shí)病人尿Cl-是升高的。

嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過(guò)上述原尿中Cl-降低機(jī)制促使代謝性堿中毒發(fā)生。

堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)通過(guò)1。細(xì)胞外液緩沖2。離子交換3。呼吸代償4。腎臟代償?shù)冗M(jìn)行代償調(diào)節(jié)。

通過(guò)代償調(diào)節(jié)如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代謝性堿中毒，否則，稱(chēng)為失代償性代謝性堿中。

發(fā)病機(jī)制

正常人胃黏膜壁細(xì)胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸離解為H+與HCO3-，H+進(jìn)入胃液中與Cl-結(jié)合為鹽酸，而HCO3-則返回血循環(huán)中，故正常人飯后血中出現(xiàn)暫時(shí)的堿潮，腸黏膜上皮也能制造碳酸，離解后HCO3-進(jìn)入腸液，而H則返回血循環(huán)中與來(lái)自胃壁細(xì)胞的HCO3-中和以平息堿潮，使血液pH值回得正常，胃液中的鹽酸進(jìn)入腸內(nèi)與腸液內(nèi)的碳酸氫鹽中和，然后由腸黏膜回收到血液中，使體液得以維持酸堿的內(nèi)部穩(wěn)定，如損失大量胃液，則腸液中的HCO3-未被鹽酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加，此外，胃液中的Cl-大量丟失后，病人呈低氯血癥，因而在近端腎曲管中Na+的吸收，隨Cl-的減少，也相應(yīng)減少，髓襻的升支亦因Cl-減少，被動(dòng)回收的Na+也減少，遂迫使本來(lái)應(yīng)該在近端腎曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到遠(yuǎn)端腎曲小管以H+交換方式來(lái)回收，從而丟失大量H+，也增加了碳酸氫鈉的回收量，既然進(jìn)入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起堿中毒，再加上胃液中的大量K+也隨胃液損失，缺鉀將使遠(yuǎn)端腎小管不得不以更多的H+換回碳酸氫鈉，就使堿中毒更為加重。

服用抑制碳酸酐酶利尿劑，呋塞米或使用大量腎上腺皮質(zhì)激素，或患醛固酮增多癥，往往經(jīng)腎臟丟失大量K+，或經(jīng)胃腸道，創(chuàng)面，第三間隙丟失大量K+時(shí)，細(xì)胞外液的K 減少，細(xì)胞內(nèi)的K+遂向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外液的Na+與H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)代替K ，它們是以2Na+H+←→3K+的方式轉(zhuǎn)移，每進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)1個(gè)H+，則在細(xì)胞外液中留下1個(gè)HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大，造成細(xì)胞外液堿中毒。

同時(shí)，當(dāng)腎小管細(xì)胞缺鉀時(shí)，腎小管不得不以H+交換Na+，致使H+發(fā)生額外損失，每丟失1個(gè)H+，就留在體內(nèi)1個(gè)HCO3-，因而更加重了堿中毒。

細(xì)胞外液Cl-減少后，近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦減少，致使遠(yuǎn)端腎曲小管及集合管不得不以大量的H+交換需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉，從而促成堿中毒。