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為你分析間質(zhì)性肺病分期癥狀

2014-03-08 17:34:34      家庭醫(yī)生在線

間質(zhì)性肺炎是一種肺間間質(zhì)病變的疾病,簡稱為ILD。這種疾病可呈急性、亞急性及慢性經(jīng)過。急性期以損傷或炎癥病變?yōu)橹鳎云谝岳w維化病變?yōu)橹?。肺實質(zhì)指各級支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)。肺間質(zhì)是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織,包括血管及淋巴管組織。以下將給大家介紹各分期的肺部病變變化,希望能對大家有幫助。

Ⅰ期:肺實質(zhì)細胞受損,發(fā)生急性肺泡炎,炎性和免疫效應(yīng)細胞呈增生,募集和活化現(xiàn)象。

在特發(fā)性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中,證實有免疫復(fù)合體,能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子,使中性粒細胞聚集于肺泡結(jié)構(gòu)中,活化的巨噬細胞 和中性粒細胞能分泌膠原酶,支氣管肺泡灌洗隨訪復(fù)查8~24個月,膠原酶活性仍持續(xù)存在,活化的膠原酶可破壞肺泡結(jié)構(gòu)的間質(zhì)膠原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎, 中性粒細胞在肺泡結(jié)構(gòu)中存在的時間很短暫,故不會引起間質(zhì)結(jié)締組織進行性和永久性損害,)將特發(fā)性纖維化及結(jié)節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞,分 別在無RPMI-1640培養(yǎng)基中培養(yǎng),產(chǎn)生纖維結(jié)合蛋白的速度,比正常的巨噬細胞分別快20倍和10倍,纖維結(jié)合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用, 在形成間質(zhì)纖維化起重要作用,結(jié)節(jié)病T淋巴細胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽腫形成,在Ⅰ期階段,肺實質(zhì)的損害不明顯,若激發(fā)因素被消除,病變可以恢復(fù)。

Ⅱ期:肺泡炎演變?yōu)槁?,肺泡的非細胞性和細胞性成分進行性地遭受損害,引起肺實質(zhì)細胞的數(shù)目,類型,位置和(或)分化性質(zhì)發(fā)生變化,Ⅰ型上皮細胞 受損害,Ⅱ型上皮細胞增生修補,從Ⅰ期演變到Ⅱ期,或快或慢,長者可達數(shù)年,受各種因素如接觸期限,肺臟防御機制效能,損害范圍大小,基底膜的完整性和個 體的易感性等影響,肺泡結(jié)構(gòu)的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉(zhuǎn)。

Ⅲ期:其特征為間質(zhì)膠原紊亂,鏡檢可見大量纖維組織增生,纖維組織增生并非單純地由于成纖維細胞活化,而是各種復(fù)合因素如膠原合成和各種類型細胞異常所造成,膠原組織斷裂,肺泡隔破壞,形成囊性變化,到了Ⅲ期,肺泡結(jié)構(gòu)大部損害和顯著紊亂,復(fù)員已不可能。

Ⅳ期:為本病的晚期,肺泡結(jié)構(gòu)完全損害,代之以彌漫性無功能的囊性變化,不能辨認各種類型間質(zhì)性纖維化的基本結(jié)構(gòu)和特征。

以上各期的界限很難截然劃分,且互相可以重疊。所以判斷分期也并非如此簡單,只能按照病癥的嚴重程度進行應(yīng)急性治療。

(責任編輯:吳敏 )

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