慢性感染、炎癥及腫瘤性疾病所伴有的貧血通常稱為慢性貧血（ACD），是臨床最常見的綜合征之一。本病以介導(dǎo)免疫或炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子（如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1及干擾素等）產(chǎn)生增多為特征。ACD演變的全過程均與細(xì)胞因子有關(guān)，包括紅細(xì)胞壽命縮短、對促紅細(xì)胞生成素（EPO）的反應(yīng)遲緩、紅細(xì)胞系集落生成受損以及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)貯存鐵動員障礙。那么，慢性貧血的病因有哪些？

發(fā)病機(jī)理

因各種原發(fā)病而異，但下列情況多為主要原因：

1、紅細(xì)胞壽命縮短：慢性感染時，單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，功能亢進(jìn)，患者本身的紅細(xì)胞過早地被破壞，其壽命由120天縮短至80天左右。輸入的紅細(xì)胞同樣地被破壞。

2、骨髓代償能力減弱：正常的骨髓代償能力很強(qiáng)，若紅細(xì)胞壽命輕至中度縮短，極易代償，不至發(fā)生貧血。在慢性感染時，雖因貧血缺氧使紅細(xì)胞生成素增多，但骨髓反應(yīng)差，不能增加紅細(xì)胞的生成。

3、鐵的利用障礙：無論急性或慢性感染時，血清鐵明顯降低，總鐵結(jié)合力也下降，但鐵的儲存增多，骨髓穿刺檢查可見到細(xì)胞內(nèi)的含鐵量增多，但由網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)釋放入血漿內(nèi)的鐵減少，即所謂單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)阻滯。此外，在一般貧血的情況下鐵的吸收增加，但感染時減低。此等鐵代償失常現(xiàn)象在感染恢復(fù)后，即可得到糾正。

其他因素如應(yīng)用水楊酸治療類風(fēng)溫性關(guān)節(jié)炎，常發(fā)生小量慢性腸道失血等。慢性腎功能衰竭而致紅細(xì)胞生成素生成減低也可造成貧血。