慢性病貧血（anemia of chronic disease，ACD）系指繼發(fā)于慢性感染、炎癥和惡性腫瘤的一組貧血，表現(xiàn)為紅細(xì)胞壽命縮短，鐵代謝障礙、炎癥性細(xì)胞因子增多導(dǎo)致紅細(xì)胞生成素減少，及骨髓對(duì)貧血的代償性增生反應(yīng)抑制。那么，慢性病貧血的病因有哪些？

細(xì)胞因子的作用（20%）：

ACD由于細(xì)胞免疫系統(tǒng)被刺激后引起了機(jī)體細(xì)胞因子介導(dǎo)的復(fù)雜而廣泛的反應(yīng)，造成炎癥性細(xì)胞因子增多，包括腫瘤壞死因子（TNF），白細(xì)胞介素-1（IL-1）及干擾素（IFN）等，導(dǎo)致紅系造血抑制，表現(xiàn)為紅細(xì)胞生成素（EPO）產(chǎn)生減少及骨髓對(duì)EPO反應(yīng)遲鈍，EPO產(chǎn)生減少還和NO產(chǎn)生增多有關(guān)，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者尚有IL-6升高，后者可使血容量增加導(dǎo)致血液稀釋。

紅細(xì)胞壽命縮短（15%）：

因吞噬細(xì)胞活性加強(qiáng)，細(xì)菌毒素，腫瘤的溶血素，血管損傷以及患者發(fā)熱對(duì)紅細(xì)胞膜的損傷等因素，使紅細(xì)胞壽命縮短。

鐵代謝異常 （10%）：

ACD有低鐵血癥，表現(xiàn)為血清鐵減少，骨髓鐵利用障礙，但巨噬細(xì)胞鐵過多，其機(jī)制可能是巨噬細(xì)胞激活后過度攝取鐵，炎癥時(shí)IL-1刺激中性粒細(xì)胞釋放乳鐵蛋白，后者易與鐵結(jié)合造成運(yùn)鐵蛋白飽和度減低，ACD時(shí)幼紅細(xì)胞膜上的運(yùn)鐵蛋白受體也減少，使鐵利用障礙，最近研究表明，慢性病貧血的鐵代謝異常和鐵穩(wěn)態(tài)（iron homeostasis）的調(diào)節(jié)激素heparine（hepatic bactericidal protein）有關(guān)，炎癥性疾病時(shí)肝臟產(chǎn)生和分泌heparine增多，十二指腸隱窩細(xì)胞和巨噬細(xì)胞表達(dá)有β2M-HFE-TfR1（β2微球蛋白-遺傳性血色病基因產(chǎn)物HFE蛋白-運(yùn)鐵蛋白受體1）復(fù)合物，heparine通過血流作用于隱窩細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的β2M-HFE-TfR1復(fù)合物，促使隱窩細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攝取鐵增多，十二指腸隱窩細(xì)胞接受了鐵的過多信息，從而使十二指腸上皮細(xì)胞的鐵吸收減少，致低鐵血癥，而巨噬細(xì)胞卻呈現(xiàn)鐵過多。

慢性感染（5%）：

肺膿腫，肺結(jié)核，亞急性感染性心內(nèi)膜炎，骨髓炎，慢性尿路感染，盆腔炎，腦膜炎，慢性深部真菌病及艾滋病等。

慢性非感染性炎癥性疾病（5%）：

結(jié)締組織病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，風(fēng)濕熱，血管炎等以及嚴(yán)重外傷，燒傷等。