急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因，例如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經(jīng)肌肉疾患抑制呼吸，機(jī)體往往來不及代償，如不及時(shí)診斷及盡早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及時(shí)有效搶救，預(yù)后往往優(yōu)于慢性呼吸衰竭。那么，急性呼吸衰竭的病因是什么？下面就讓家庭醫(yī)生在線的小編帶您去了解看看吧！

（一）發(fā)病原因

因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等。

分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭兩類加以闡述。

1、急性Ⅰ型呼吸衰竭

（1）肺實(shí)質(zhì)性病變：各種類型的肺炎包括細(xì)菌、病毒、真菌等引起的肺炎，誤吸胃內(nèi)容物入肺、淹溺等。

（2）肺水腫：①心源性肺水腫：各種嚴(yán)重心臟病心力衰竭所引起；②非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征，其他尚有復(fù)張性肺水腫、急性高山病等。此類疾病常可引起嚴(yán)重的低氧血癥。

（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。此類疾病來勢兇猛、病死率高。

（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液、自發(fā)性氣胸、胸壁外傷、胸部手術(shù)損傷等，可影響胸廓運(yùn)動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣量減少和（或）吸入氣體分布不均，損害通氣和（或）換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴(yán)重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴(yán)重者可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。

2、急性Ⅱ型呼吸衰竭

（1）氣道阻塞：呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。

（2）神經(jīng)肌肉疾患：此類疾病患者肺本質(zhì)無明顯病變，而是由于呼吸中樞調(diào)控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經(jīng)、重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、低鉀血癥、周期性癱瘓等致呼吸肌受累；腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。

必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴(yán)重階段可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，可經(jīng)Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。氣道阻塞和神經(jīng)肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年首次提出ARDS命名以來，文獻(xiàn)報(bào)道有關(guān)引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分為十類。

（二）發(fā)病機(jī)制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理變化?，F(xiàn)用圖1簡要說明ARDS發(fā)病機(jī)制和病理生理特點(diǎn)。

1、缺氧的發(fā)生機(jī)制

（1）通氣障礙：肺泡通氣量嚴(yán)重不足既導(dǎo)致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺擴(kuò)張受限制或氣道阻力增加引起。正常肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。上述任何一個(gè)環(huán)節(jié)的障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞、胸廓和肺順應(yīng)性降低等均可導(dǎo)致肺擴(kuò)張受限，出現(xiàn)限制性肺泡通氣不足。阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起。

（2）換氣障礙：

①通氣血流比例失調(diào)：比值<0 8="">0.8見于肺栓塞、肺毛細(xì)血管床廣泛破壞、部分肺血管收縮等。

②彌散障礙：見于呼吸膜增厚（如肺水腫）和面積減少（如肺不張、肺實(shí)變），或肺毛細(xì)血管血量不足（肺氣腫）及血液氧合速率減慢（貧血）等。

單純換氣障礙所致的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：僅有PaO2下降，PaCO2正?；蚪档停环闻輾?動(dòng)脈血氧分壓差P（A-a）O2增大。

（3）氧耗量增加：發(fā)熱、呼吸困難、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

2、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。CO2的生成量增加如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，極少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通氣不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo)，其升高必有肺泡通氣不足。