腎性骨病又稱腎性骨營養(yǎng)不良，是由慢性腎功能衰竭導(dǎo)致的骨代謝病。簡(jiǎn)稱腎性骨病。表現(xiàn)為鈣磷代謝障礙，酸堿平衡失調(diào)，骨骼畸形并可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。骨骼方面表現(xiàn)為骨質(zhì) 疏松、骨軟化、纖維囊性骨炎、骨硬化及轉(zhuǎn)移性鈣化。幼年可能引起生長發(fā)育障礙。那么，腎性骨病的病因是什么呢？我們來看看專家是怎么說的吧。

腎性骨病病因

鈣磷代謝障礙：

腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復(fù)血鈣水平。當(dāng)腎衰進(jìn)一步發(fā)展，代償機(jī)能失效，高血磷、低血鈣持續(xù)存在，PTH亦大量分泌，繼續(xù)動(dòng)員骨鈣釋放，如此惡性循環(huán)，最后導(dǎo)致纖維性骨炎。

維生素D代謝障礙：

腎衰時(shí)，皮質(zhì)腎小管細(xì)胞內(nèi)磷明顯增加，并有嚴(yán)重抑制1，25（OH）2D3合成的作用。1，25（OH）2D3具有促進(jìn)骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當(dāng)它合成減少時(shí)，加上持續(xù)性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結(jié)合的維生素D丟失等均可導(dǎo)致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時(shí)腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發(fā)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)而引起纖維性骨炎。

甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)：

腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴(yán)重程度一致。繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。

鋁中毒：

鋁在骨前質(zhì)和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯(lián)組合，損害了骨重建的感應(yīng)效能，使破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞數(shù)目減少，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。

代謝性酸中毒：

酸中毒時(shí)，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1，25（OH）2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對(duì)PTH 的抵抗。

軟組織鈣化：

腎性骨營養(yǎng)不良的表現(xiàn)有：骨痛、假性痛風(fēng)和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無力，骨畸形在兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成人則表現(xiàn)為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現(xiàn)為軟組織鈣化。