腎性骨病進(jìn)行緩慢，出現(xiàn)癥狀時(shí)已經(jīng)是其晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特征。骨痛突發(fā)癥狀之一，常為全身性，好發(fā)于下半身持重部位（腰，背，髖，膝關(guān)節(jié)），運(yùn)動(dòng)或受壓時(shí)加重，走路搖晃甚至不能起床。而且，腎性骨病如果不引起注意并加以治療的話，會產(chǎn)生一些并發(fā)癥諸如佝僂病或骨軟化癥，囊性纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨硬化和異位骨化、骨折等。

（一）治療原則

1。維持正常的血鈣、血磷濃度，避免繼續(xù)發(fā)生甲狀旁腺功能亢進(jìn)和轉(zhuǎn)移性鈣化，減少PTH的分泌，糾止1，25-（OH）2D3的缺乏，其中控制血PTH水平尤為重要。

2。延緩腎性骨病的產(chǎn)生或發(fā)展。

3。減少鋁在骨的沉積。

4。促進(jìn)兒童的生長發(fā)育。

5。糾正代謝性酸中毒。

（二）具體治療方法

1。一般治療

限制蛋白和乳類食品，低磷飲食?？刂蒲咨撸瑴p少磷潴留。高磷酸鹽血癥能抑制鈣三醇合成，當(dāng)腎小球?yàn)V過率（CFR）<35ml/min，常出現(xiàn)高磷酸鹽血癥，離子化鈣減少，PTH刺激骨礦化。但鈣三醇減少，低鈣、骨礦化受影響。

2。對癥治療

（1）控制高血磷：①限制磷的攝入：可予低磷、低蛋白飲食，但控制過嚴(yán)有“磷耗竭”的危險(xiǎn)，必須定期檢查血磷；②應(yīng)用磷結(jié)合劑：如氧氧化鋁凝膠、碳酸鈣、碳酸鎂。

（2）糾正低血鈣：適當(dāng)補(bǔ)充鈣劑如碳酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣。一般每日給予鈣元素1~2g，已有骨病者每日2~4 g或更多。合用維生素D效果更佳。

（3）補(bǔ)充維生素D及其衍生物：維生素D及其活性衍生物1α-（OH）D3、25α-（OH）D3、1，25-（OH）2D3及大劑量維生素D2、維生素D3等。其中1，25-（OH）2D3應(yīng)用較多，而軟骨病用25-（OH）D3較好。治療4~8周未見顯效，可適當(dāng)加量，但每次增加不要超過1.25mg。

（4）其他治療：注意限制使用維生素A，以防刺激甲狀旁腺。骨質(zhì)稀疏者可用氟化鈉治療，每日60mg，同時(shí)給予維生素D與鈣劑。盡量不用苯妥英鈉、巴比妥、苯乙哌啶酮，以防干擾1，25-（OH）2D3合成。及時(shí)糾正酸中毒。未發(fā)生明顯骨病者可做透析。

（5）手術(shù)治療：

腎移植：該法可使腎功能恢復(fù)，通過恢復(fù)體內(nèi)維生素D、活性產(chǎn)物的生成而反饋抑制PTH，血磷、血鈣恢復(fù)正常水平，緩解腎性骨病，甚至痊愈。

經(jīng)皮乙醇注射治療術(shù)（PFTT）：PEIT是外科治療繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的方法之一。PEIT的效果受最大直徑>10mm腺體數(shù)目和血管密度的影響。

甲狀旁腺切除術(shù)：對于有生化、X線及組織學(xué)證據(jù)的嚴(yán)重繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)并能排除有鋁相關(guān)性骨病可能的患者，當(dāng)內(nèi)科治療不能奏效時(shí)，通過手術(shù)切除甲狀旁腺，消除PTH過度產(chǎn)生對骨的作用。新近有報(bào)道經(jīng)皮注入無水乙醇造成甲狀旁腺破壞亦可取得相似效果。

甲狀旁腺次全切除術(shù)：該法主要用于頑固性高鈣血癥、PTH水平嚴(yán)重升高（>1pg/L）伴難以控制的瘙癢、明顯的軟組織鈣化（尤其是心血管鈣化）、纖維性骨炎而內(nèi)科治療難以控制者、缺血性軟組織損傷伴潰瘍及壞死者等。

（6）高轉(zhuǎn)化型骨病的治療：控制血磷，含鈣的磷結(jié)合劑，如碳酸鈣、醋酸鈣等，為目前臨床繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的首選治療藥物，于餐中服用，可最大程度降低血磷。臨床應(yīng)用最多的是碳酸鈣。糾正低血鈣應(yīng)補(bǔ)充鈣劑或使用活性維生素制劑D?；钚跃S生素如骨化三醇是治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的重要藥物，鈣敏感受體激動(dòng)劑以快速有效降低繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)癥患者血漿PTH水平，同時(shí)不升高血鈣和血磷水平，甚至能降低鈣磷乘積。維生素D類似物與骨化三醇相似的抑制甲狀旁腺PTH合成與分泌的作用。

3。腎性骨病的藥物具體用藥選擇

（1）氧氧化鋁：以液體效果最佳，每次5~10ml，片劑每次2~3片，每日3次，為防止低磷導(dǎo)致軟骨病，每2個(gè)月查血磷1次，要控制飲食中磷攝入不超過2g/d，否則用藥無效。要防止鋁過多，沉積到腦、骨，產(chǎn)生難治不可逆軟骨病，有人認(rèn)為這與缺磷有關(guān)。為防止鋁中毒，在血磷正常后可改用碳酸鈣，不宜給予含鎂的藥物，因鎂能促進(jìn)PTH溶骨作用，易致遷移性鈣化。

（2）碳酸鈣：減少飲食中磷，正確控制血磷、AKP、PTH。單用碳酸鈣有效。腎小球?yàn)V過率（GFR）10~40ml/min，補(bǔ)鈣112~115g/d; GFR<10ml/min，補(bǔ)鈣1~2g/d。鈣劑與鈣化醇合用較好，但要定期測血鈣和血、腹透析液，高血磷補(bǔ)鈣，會產(chǎn)生較多磷酸鈣，致軟組織鈣化危險(xiǎn)，因此血磷應(yīng)低于1178mmol/L時(shí)補(bǔ)鈣為宜。血磷低于0.65mmol/L易發(fā)生高血鈣。碳酸鈣10~20g/24h，能結(jié)合腸道磷從糞中排出；非透析患者給3~6g/24h，能糾正酸中毒，恢復(fù)血鈣；血磷很高要用氫氧化鋁降血磷到2.26mmol/L。再用碳酸鈣遞增，氫氧化鋁遞減。提高血鈣可降低血AKP和PTH，減少骨吸收和骨折發(fā)生，但單純補(bǔ)鈣不能增加骨樣組織正常礦化作用，故要加用鈣三醇。

（3）維生素D及其代謝產(chǎn)物：為防止鈣磷乘積過高，要降血磷到1162mmol/L左右，加入維生素D代謝產(chǎn)物才較安全。

二氫速固醇AT10：增加腸道鈣吸收，改善纖維性骨炎0.25~0.375mg/d，停藥1~2周后高血鈣自動(dòng)糾正。

25-OHD：開始100μg/d，待血鈣升高；維持量50μg/d，血液透析時(shí)應(yīng)用加倍量，高血鈣停藥1周即糾正。

1-α-OHD3：抗痙攣藥降低其活性，嚴(yán)重纖維性骨炎0.5~4μg/24h有效，對血鈣生物作用3~4日，但有報(bào)道會損害腎功能。

Cimetidine：甲狀旁腺內(nèi)有組胺受體，該藥能阻滯組胺對甲狀旁腺刺激，降低PTH水平，0.3g/d靜脈注射或0.6~0.9g/d口服。不良反應(yīng)為腹瀉、竇性心動(dòng)過速、下丘腦-垂體-性腺軸紊亂、中性粒細(xì)胞和降鈣素分泌減少。

生長激素：重組人類生長激素（thGH）、GH對生長和骨礦化療效顯著，提高腸道鈣吸收，增加骨塊質(zhì)量，促進(jìn)腎小管對磷再吸收和成骨細(xì)胞增殖，提高新骨形成和血清鈣磷，降低PTH。GH直接作用于軟骨內(nèi)生長板細(xì)胞，引起軟骨內(nèi)鈣化。腎病兒童正常骨發(fā)育鈣三醇療法是必要的，因此給rbGH期間應(yīng)同時(shí)給予鈣三醇。

（4）去鐵胺：與鋁相關(guān)骨軟化癥，用鈣三醇治療無效，高血鈣是毒性反應(yīng)，用去鐵胺是有效的。該藥是鋁絡(luò)合劑，能清除骨鋁，減輕疼痛，骨礦化改善。