急性血源性骨髓炎多發(fā)生于兒童及青少年，起始于長骨的干骺端，成團(tuán)的細(xì)菌在此處停滯繁殖；病灶形成后膿腫的周圍為骨質(zhì)，引流不好，多有嚴(yán)重的毒血癥表現(xiàn)，以后膿腫擴(kuò)大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。那么對于急性血源性骨髓炎的病因有哪些？

本病多發(fā)生于兒童及青少年，起始于長骨的干骺端，成團(tuán)的細(xì)菌在此處停滯繁殖，病灶形成后膿腫的周圍為骨質(zhì)，引流不好，多有嚴(yán)重的毒血癥表現(xiàn)，以后膿腫擴(kuò)大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。

（一）發(fā)病原因

致病菌常為溶血性金黃色葡萄球菌，近年來也有毒性較強(qiáng)的溶血性白色葡萄球菌，偶爾可見沙門桿菌，肺炎球菌或其他化膿菌，大部分對青，鏈霉素有抗藥性，常見的原發(fā)病灶有膿皰，齒齦膿腫及上呼吸道感染。

（二）發(fā)病機(jī)制

骨髓炎的發(fā)生，細(xì)菌毒力大小是外在因素，全身狀況或局部骨骼抵抗力是內(nèi)在因素，長骨干骺端有很多終末小動脈，循環(huán)豐富，血流慢，細(xì)菌易于繁殖，有的細(xì)菌如葡萄球菌常聚集成團(tuán)，在細(xì)小動脈內(nèi)形成栓塞，使血管末端阻塞，導(dǎo)致局部組織壞死，利于細(xì)菌生長和感染的發(fā)生，臨床上，扭傷和挫傷等所致局部組織損傷，常為骨髓炎發(fā)生的間接原因。

感染開始后48h細(xì)菌毒素即可損害干骺端的毛細(xì)血管循環(huán)，在干骺端生成膿液，經(jīng)過哈佛氏系統(tǒng)和伏克曼管進(jìn)入骨膜下，使骨膜剝離，導(dǎo)致骨質(zhì)破壞，壞死和由此誘發(fā)的修復(fù)反應(yīng)（骨質(zhì)增生）同時并存，早期以破壞和壞死為主，皮質(zhì)骨內(nèi)層接受干骺端的血液供應(yīng)，血供受損后，骨質(zhì)壞死，肉芽組織將其與存活的骨分開，形成死骨片，骨膜反應(yīng)生成新骨稱為包殼（involucrum），包裹感染骨和壞死骨，以后包殼出現(xiàn)缺損形成骨瘺（cloaca）和竇道，引流膿液，后期以骨增生為主。

骨內(nèi)感染灶形成后，因周圍為骨質(zhì)，引流不暢，多有嚴(yán)重的毒血癥表現(xiàn)，以后隨著膿腫的擴(kuò)大，感染沿局部阻力較小的方向向四周蔓延。

1。膿腫蔓延途徑

（1）膿腫向長骨端蔓延，因骨骺板抵抗感染的能力較強(qiáng)，膿液不易穿破骺板進(jìn)入關(guān)節(jié)腔，多向骨髓腔擴(kuò)散，致使骨髓腔受累，髓腔內(nèi)膿液壓力增高，可再沿中央管擴(kuò)散至骨膜下層，形成骨膜下膿腫。

（2）膿液突破干骺端的堅質(zhì)骨，穿入骨膜下形成骨膜下膿腫；壓力進(jìn)一步增高時，突破骨膜流入軟組織，也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

（3）穿入關(guān)節(jié)，引起化膿性關(guān)節(jié)炎，小兒骨骺板是抗御感染的天然屏障，膿腫不易進(jìn)入關(guān)節(jié)腔，但成人骺板無抵御能力，較易并發(fā)關(guān)節(jié)炎，如干骺端位于關(guān)節(jié)囊內(nèi)（如股骨頸位于髖關(guān)節(jié)囊內(nèi)），則膿腫亦可穿破干骺端骨皮質(zhì)進(jìn)入關(guān)節(jié)，形成化膿性關(guān)節(jié)炎。

2。骨的營養(yǎng)

靠近骨髓腔部分由滋養(yǎng)血管供給，貼近骨膜的骨皮質(zhì)部分由骨膜下小血管網(wǎng)供給，骨膜被膿腫掀起時，該部骨皮質(zhì)失去來自骨膜的血液供應(yīng)，嚴(yán)重影響骨的循環(huán)，造成骨壞死，膿液進(jìn)入骨髓和中央管后，在管腔內(nèi)通過的滋養(yǎng)血管因炎癥而形成血栓和膿栓，骨內(nèi)血供被阻斷，造成骨壞死，壞死區(qū)的分布和大小，視缺血范圍而定，嚴(yán)重時可發(fā)生整個骨干壞死，由于骨膜剝離，骨膜深層成骨細(xì)胞受炎性刺激而生成大量新骨，包裹于死骨外面，形成包殼，可代替病骨起支持作用，膿液即由此流出，小塊死骨可吸收或經(jīng)竇道排出，大塊死骨則不能排出或吸收，死腔不能閉合，傷口長期不愈，成為慢性骨髓炎。