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卡托普利是怎么治療高血壓的?

2017-11-23 09:35:25      家庭醫(yī)生在線

卡托普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,常用于原發(fā)性高血壓、充血性心力衰竭,也用于急性心力衰竭及頑固性慢性心力衰竭和急性心肌梗死后的二級預(yù)防??ㄍ衅绽乃幚碜饔檬窃鯓拥?,怎么達(dá)到治療高血壓的目的?

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng),既存在于循環(huán)系統(tǒng)中,也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織中,共同參與對靶器官的調(diào)節(jié)。在正常情況下,對心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育,心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持,以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。

血管緊張素可分為Ang I、Ang II、Ang III等多種,其中Ang II作用最為重要,其可直接促進(jìn)全身微動脈收縮,使血壓升高,也可促進(jìn)靜脈收縮,使回心血量增多;可通過中樞和外周機(jī)制,使外周血管阻力增大,血壓升高;還可引起或增強(qiáng)渴覺,并導(dǎo)致飲水行為。

Ang II是由Ang I在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下,水解產(chǎn)生的多肽物質(zhì)。因此,阻斷Ang I轉(zhuǎn)化為Ang II是降低血壓的一個重要方法。

卡托普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,可使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,使血壓下降。同時使全身血管擴(kuò)張,導(dǎo)致心臟后負(fù)荷降低,心排血量略增,腎血管阻力也明顯下降,腎血流量增加,醛固酮分泌減少,有利于尿鈉的排泄,體液量減少,靜脈回流心臟量也相應(yīng)減少,改善充血性心力衰竭患者的心臟功能。此外,卡托普利還能擴(kuò)張靜脈和增加靜脈血流量,使回心血量進(jìn)一步減少,前負(fù)荷明顯減低,此外還能降低肺動脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓、左心房和左心室的充盈壓,但不增加心率。

卡托普利的不良反應(yīng)有哪些?

1、咳嗽:是各種不良反應(yīng)中最常見的,主要為刺激性干咳,輕重不等,有時需要很長時間才發(fā)現(xiàn)。

2、低血壓:在充血性心力衰竭時,由于血壓過低引起的直立體位性癥狀常見,有必要進(jìn)行藥物減量甚至停藥。

3、高鉀血癥:當(dāng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與保鉀利尿藥合用或在腎功能衰竭時使用,容易導(dǎo)致高鉀血癥。

4、腎臟不良反應(yīng):低血壓可誘發(fā)可逆性腎功能衰竭。在嚴(yán)重心衰、血容量不足及存在基礎(chǔ)腎臟疾病包括腎動脈狹窄的情況下,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑容易誘發(fā)腎血流量降低,導(dǎo)致腎功能衰竭。

5、皮疹:卡托普利含巰基,可能引起皮疹,通常表現(xiàn)為上肢軀干及腿部出現(xiàn)麻疹或斑丘疹,瘙癢部位不固定,可發(fā)生在沒有皮疹的皮膚。停用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑后皮疹都會消失,一些患者盡管繼續(xù)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,皮疹也可能消失。

(責(zé)任編輯:家醫(yī)編輯 )