本病由水痘-帶狀皰疹病毒引起，病毒通過呼吸道粘膜進入人體，經(jīng)過血行傳播，在皮膚上出現(xiàn)水痘，但大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)水痘，是為隱性感染，成為帶病毒者。此種病毒為嗜神經(jīng)性，在侵入皮膚感覺神經(jīng)末梢后可沿著神經(jīng)移動到脊髓后根的神經(jīng)節(jié)中，并潛伏在該處，當宿主的細胞免疫功能低下時，如患感冒、發(fā)熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及惡性腫瘤時，病毒又被激發(fā)，致使神經(jīng)節(jié)發(fā)炎、壞死，同時再次激活的病毒可以沿著周圍神經(jīng)纖維再移動到皮膚發(fā)生皰疹。

在少數(shù)情況下，皰疹病毒可散布到脊髓前角細胞及內(nèi)臟神經(jīng)纖維，引起運動性神經(jīng)麻痹，如眼、面神經(jīng)麻痹以及胃腸道和泌尿道的癥狀。

VZV屬皰疹病毒，為嗜神經(jīng)病毒。完整的VZV呈球形，直徑約150～200nm，核酸為雙鏈DNA，由正20面體的核衣殼組成，外層由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒編碼的糖蛋白，病毒顆粒僅外殼具有傳染性。水痘和帶狀皰疹在臨床上是兩個不同的疾病但是由同病毒引起。VZV原發(fā)感染后大約有70%的兒童在臨床上表現(xiàn)為水痘，約30%的人為隱性感染，二者均為帶病毒者。

（一）發(fā)病原因

本病由水痘-帶狀皰疹病毒引起。病毒通過呼吸道粘膜進入人體，經(jīng)過血行傳播，在皮膚上出現(xiàn)水痘，但大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)水痘，是為隱性感染，成為帶病毒者。此種病毒為嗜神經(jīng)性，在侵入皮膚感覺神經(jīng)末梢后可沿著神經(jīng)移動到脊髓后根的神經(jīng)節(jié)中，并潛伏在該處，當宿主的細胞免疫功能低下時，如患感冒、發(fā)熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及惡性腫瘤時，病毒又被激發(fā)，致使神經(jīng)節(jié)發(fā)炎、壞死，同時再次激活的病毒可以沿著周圍神經(jīng)纖維再移動到皮膚發(fā)生皰疹。在少數(shù)情況下，皰疹病毒可散布到脊髓前角細胞及內(nèi)臟神經(jīng)纖維，引起運動性神經(jīng)麻痹，如眼、面神經(jīng)麻痹以及胃腸道和泌尿道的癥狀。

VZV屬皰疹病毒，為嗜神經(jīng)病毒。完整的VZV呈球形，直徑約150～200nm，核酸為雙鏈DNA，由正20面體的核衣殼組成，外層由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒編碼的糖蛋白，病毒顆粒僅外殼具有傳染性。水痘和帶狀皰疹在臨床上是兩個不同的疾病但是由同病毒引起。VZV原發(fā)感染后大約有70%的兒童在臨床上表現(xiàn)為水痘，約30%的人為隱性感染，二者均為帶病毒者。

（二）發(fā)病機制

VZV從皮膚黏膜進入神經(jīng)纖維，侵入敏感的神經(jīng)節(jié)，形成潛伏感染，對機體不造成傷害，但一旦VZV獲得再活化的條件則又感染致病，對于VZV再活化的機制目前尚不清楚。但許多因素與帶狀皰疹的發(fā)生有關，如過度疲勞、精神創(chuàng)傷、霍奇金病及其他惡性腫瘤、長期應用免疫抑制劑和皮質類固醇激素、放療、大手術、重金屬中毒等誘因的刺激可使機體抵抗力下降到最低水平，VZV不能被控制，即在神經(jīng)節(jié)內(nèi)增殖擴散，導致神經(jīng)壞死和炎癥加重，臨床上出現(xiàn)嚴重神經(jīng)痛，VZV逆向傳至敏感的神經(jīng)，引起嚴重的神經(jīng)炎，并向皮膚敏感的神經(jīng)末梢擴延，在該處形成簇狀皰疹。皮疹出現(xiàn)的第一天皮膚神經(jīng)纖維發(fā)生退行性變，表明敏感的神經(jīng)節(jié)內(nèi)的感染侵犯到皮膚，神經(jīng)節(jié)的感染可以擴展至鄰近部位，沿神經(jīng)后根擴散至腦膜，導致軟腦膜炎和節(jié)段性脊髓炎及前角運動神經(jīng)感染，引起運動神經(jīng)麻痹等伴發(fā)癥。隨著年齡的增長，細胞免疫對VZV的應答反應也隨之減弱，老年人對VZV的細胞介導免疫反應表現(xiàn)為選擇性并漸降低，因此老年人帶狀皰疹的發(fā)病率、嚴重程度及并發(fā)癥都較高。本病愈后可以獲得終生免疫，罕見復發(fā)。