牛皮癬的發(fā)病原因是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，即在遺傳因素的基礎(chǔ)上受多種因素誘發(fā)所致，1984年全國銀屑病流行病學(xué)調(diào)查報告顯示，有家族遺傳史者占32%，其遺傳方式為常染色體顯性遺傳，其外顯率占20%。 

血熱是銀屑病發(fā)生的主要根源，而血熱的形成又有多種因素：可以因七情內(nèi)傷，氣機(jī)壅滯，郁久化熱，以致心火亢盛，毒熱伏于營血或飲食失節(jié)、過食，復(fù)受風(fēng)熱毒邪而發(fā)病。熱壅血絡(luò)則發(fā)紅斑，風(fēng)熱燥盛，肌膚失養(yǎng)；則皮疹脫屑，色白而癢；

若病久陰血內(nèi)耗，奪津灼液，則血枯燥而難榮于外；氣血失和，經(jīng)脈阻隔則肌膚失養(yǎng)；若血熱灼盛毒邪外襲，蒸灼皮膚，氣血兩燔，則郁火流竄，積滯肌膚，形成紅皮。 常見誘發(fā)因素如下：

1、感染

是銀屑病的重要誘發(fā)原因之一，特別是兒童患者。據(jù)報道，銀屑病患者中，患慢性扁桃體炎者占90%以上，繼扁桃體急性炎癥后發(fā)生銀屑病的患者占49.5%，兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎，銀屑病患者受到鏈球菌感染后病情?？裳杆賽夯瑧?yīng)用抗生素治療后銀屑病常可減輕，可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關(guān)系，可能是機(jī)體對細(xì)菌的毒素產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)。

2、免疫功能紊亂

免疫學(xué)研究證實，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血中T抑制細(xì)胞明顯下降，T輔助細(xì)胞升高，細(xì)胞免疫功能偏低，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)試驗減弱，另據(jù)報道，在銀屑病皮損部位的浸潤細(xì)胞中主要為T細(xì)胞，這些細(xì)胞表面HLA-DR及LL-2受體表達(dá)，可分泌一些細(xì)胞因子，受這些因子作用，可引發(fā)皮損區(qū)角朊細(xì)胞發(fā)生一系列代謝異常，引起銀屑病皮損發(fā)生。

3、代謝障礙

銀屑病的重要病理生理學(xué)變化是表皮細(xì)胞增殖加速，使表皮細(xì)胞更替時間縮短，正常表皮細(xì)胞更替時間為26-28天，而銀屑病皮損的更替時間則為3-4天，因而表皮細(xì)胞的成熟受到干擾，導(dǎo)致表皮組織學(xué)、系列化和角化的紊亂，產(chǎn)生銀白色鱗屑等一系列病理現(xiàn)象。

銀屑病的表皮細(xì)胞如此迅速增長，可能與一種稱為“多胺”的物質(zhì)直接作用有關(guān)，多胺是細(xì)胞生物學(xué)中的重要調(diào)控物質(zhì)，尤其與DNA。RNA蛋白質(zhì)的生物代謝有關(guān)，由于多種生化原因，導(dǎo)致多胺合成及其濃度增加，多胺再與細(xì)胞中核酸、蛋白質(zhì)結(jié)合在一起，通過加速酶反應(yīng)和直接作用，引起細(xì)胞分裂加速，細(xì)胞更替時間縮短，從而出現(xiàn)銀屑病的一些病理改變。

4、內(nèi)分泌機(jī)能障礙 臨床資料表明，女性患者與月經(jīng)期及妊娠期有關(guān)，多數(shù)患者月經(jīng)期及妊娠期好轉(zhuǎn)，皮損好轉(zhuǎn)多發(fā)生在懷孕后的3-6個月以內(nèi)，而分娩后大部分患者病情加重，這可能與妊娠期皮質(zhì)類固醇激素分泌增加有關(guān)。

5、精神因素 人們早就認(rèn)識到，皮膚是人類內(nèi)部心理活動的表達(dá)器官之一，精神過度緊張是銀屑病發(fā)病和病情惡化的一個不可忽視的誘因，由于過度精神緊張、性情急噪、情緒郁悶、煩躁失眠等精神因素做誘因，占其他所有誘因之首，資料顯示，約占18.6%。

精神過度緊張，產(chǎn)生一系列心理或生理反應(yīng)，促發(fā)內(nèi)分泌紊亂，損害機(jī)體的免疫防御系統(tǒng)以及酶的代謝紊亂，從而促進(jìn)了銀屑病的發(fā)生，臨床實踐中經(jīng)常遇到這種情況，銀屑病患者已治愈多年未復(fù)發(fā)，由于受到巨大的精神刺激，如親人亡故、打架斗毆等使患者過度精神緊張，繼而出現(xiàn)失眠多夢，心煩意亂，而后自覺燥熱，瘙癢，出現(xiàn)銀屑病皮損，這種情況在臨床工作中屢見不鮮。

6、外傷

銀屑病皮損發(fā)生于外傷之后的現(xiàn)象很常見，如碰傷、注射、蟲咬、燒傷燙傷及騷抓等，這些刺激均可引起皮膚損傷，繼而誘發(fā)銀屑病的發(fā)生。

7、其他

如過敏、寒冷、潮濕、氣候干燥高溫等也是銀屑病常見的誘發(fā)原因。