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一控制環(huán)境促發(fā)因素　主要是確定,控制并避免接觸各種變應(yīng)原,職業(yè)致敏物和其它非特異性刺激因素.　　二）藥物治療　應(yīng)分別制定哮喘長期管理的用藥計(jì)劃和發(fā)作期的處理.治療的目的主要是抑制氣道炎癥,降低氣道高反應(yīng)性,達(dá)到控制癥狀,預(yù)防哮喘發(fā)作,維持正常肺功能,保障正?；顒?dòng),PEF的晝夜變異率低于20%.藥物治療不但要個(gè)體化,而且應(yīng)隨時(shí)調(diào)整,按病情程度做到階梯式治療,做到系統(tǒng)合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應(yīng)用β2激動(dòng)劑,甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑.在給藥途徑方面以吸入療法優(yōu)于全身注射或口服治療,前者的優(yōu)點(diǎn)是氣道內(nèi)藥物濃度高,用量少,全身無或極少不良反應(yīng).在吸入療法中現(xiàn)有定量型氣霧劑（MDI）,干粉劑和霧化溶液等給藥方法,霧化吸入多用于急性嚴(yán)重哮喘患者,也可用于5歲以下的兒童和某些發(fā)作較重的哮喘.若掌握定量型氣霧劑有困難的患者,則可配有儲霧器裝置,改善支氣管舒張劑的吸入,提高臨床療效,降低有可能發(fā)生的不良反應(yīng).干粉劑配用有關(guān)吸入器后,則效果顯著,方法簡便,易于掌握.
　　1.糖皮質(zhì)激素　糖皮質(zhì)激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物,在治療哮喘中的確切作用機(jī)制還不完全清楚,其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝,減少白三烯和前列腺素的合成；促使小血管收縮,增高其內(nèi)皮的緊密度,減少血管滲漏；抑制炎癥細(xì)胞的定向移動(dòng)；活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應(yīng)性；阻止細(xì)胞因子生成；抑制組胺酸脫羧酶,減少組胺的形成；增加PGE受體的數(shù)量；抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成；減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等.糖皮質(zhì)激素可以全身給藥或經(jīng)氣道給藥,在急性嚴(yán)重哮喘發(fā)作早期,口服糖皮質(zhì)激素可防止哮喘發(fā)作的加重；在哮喘持續(xù)狀態(tài)時(shí)則需用大劑量的糖皮質(zhì)激素作短期全身給藥.長期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質(zhì)激素對哮喘的長期治療安全而有效,長期吸入大劑量的糖皮質(zhì)激素對治療慢性嚴(yán)重哮喘是有用的,可減少長期口服的糖皮質(zhì)激素用量,并且明顯地減少全身副作用.有研究提示,一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松（BDP）或相應(yīng)的激素就有可能發(fā)生全身的不良反應(yīng).吸入糖皮質(zhì)激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染,發(fā)音困難和偶爾出現(xiàn)的上呼吸道刺激性咳嗽,但在應(yīng)用MDI時(shí)配用儲霧器,或改用干粉劑后則可防止或減輕對上述副作用,吸藥后漱口可預(yù)防口腔念珠菌感染.現(xiàn)有的MDI和干粉劑所含的糖皮質(zhì)激素有培氯米松日丙酸脂（二丙酸培氯松）和丁地去炎松（布地縮松）,成人的常用劑量為400～800μg/d.
　　2.色甘酸鈉　是一種治療哮喘的非激素類吸入型的抗炎藥物,其確切的作用機(jī)理還不完全了解,已知的作用是以劑量依賴形式可抑制人類部分肥大細(xì)胞IgE介導(dǎo)的釋放；對肺泡巨噬細(xì)胞,嗜酸粒細(xì)胞,中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等炎癥細(xì)胞具有細(xì)胞選擇性和介質(zhì)選擇性抑制作用；降低呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經(jīng)反射弧的傳入支,對IAR和LAR均有預(yù)防作用.吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質(zhì)激素的用量.為預(yù)防哮喘季節(jié)性發(fā)作,則應(yīng)在好發(fā)季節(jié)前作預(yù)防性治療,每次吸入20mg,每日3～4次,停藥不要過早,經(jīng)4～6周治療后無效者可停用.
　　3.β2激動(dòng)動(dòng)劑　具有舒張支氣管平滑肌,增強(qiáng)粘膜纖毛的清除活動(dòng),降低血管通透性,并可調(diào)節(jié)肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞的介質(zhì)釋放.該類藥物治療IAR效果顯著,而對LAR無效.短效的吸入型β2激動(dòng)劑是治療哮喘急性發(fā)作和預(yù)防性治療運(yùn)動(dòng)誘發(fā)哮喘的首選藥物.新型的長效吸入型β2激動(dòng)劑formoterol和施立穩(wěn)可抑制抗原誘導(dǎo)的速發(fā)和遲發(fā)反應(yīng)及組胺誘導(dǎo)的氣道反應(yīng)性的增高,但檢查血和痰則其炎癥細(xì)胞反應(yīng)并不降低.長期有規(guī)律應(yīng)用β-激動(dòng)劑可導(dǎo)致患者β2受體脫敏,減量調(diào)節(jié),會增加哮喘發(fā)作次數(shù).因此,現(xiàn)認(rèn)為不應(yīng)長期,規(guī)律應(yīng)用β2激動(dòng)劑.如果需長期應(yīng)用者,宜聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,NedocromilSodium或異丙托溴銨（溴化異丙托品）等,以預(yù)防β2受體脫敏和減量調(diào)節(jié).β2激動(dòng)劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長作用維持時(shí)間,并能較好地維持有效血藥濃度,故常選用于夜間哮喘發(fā)作患者.
　　4.黃嘌呤類藥物　氨茶堿解除支氣管痙攣的作用已為半個(gè)多世紀(jì)的臨床實(shí)踐所證實(shí),對其作用機(jī)理的認(rèn)識在不斷深入.傳統(tǒng)認(rèn)為茶堿是通過抑制磷酸二酯PDE）,減少C-AMP的水解而起作用.但現(xiàn)已證明,試管內(nèi)抑制PDE所需茶堿濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于有效的血漿茶堿濃度,故難以完全按此機(jī)理解釋.研究表明,茶堿能穩(wěn)定和抑制肥大細(xì)胞,嗜堿粒細(xì)胞,中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣,能刺激腎上腺髓質(zhì)和腎上腺以外的嗜鉻細(xì)胞釋放兒茶酚胺,能增加健康或疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力.而且有越來越多的證據(jù)表明茶堿不僅有擴(kuò)張支氣管作用,還具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用.現(xiàn)發(fā)現(xiàn)血漿茶堿濃度尚未達(dá)到擴(kuò)張支氣管所需要的水平時(shí)就可以出現(xiàn)顯著的抗哮喘作用,因此推薦治療哮喘的血漿茶堿濃度設(shè)置在5～10mg/L,而不10～20mg/L,由此可明顯減少其副作用.有作者提出臨床上治療哮喘在早期階段就應(yīng)口服茶堿,同時(shí)吸入低劑量的糖皮質(zhì)激素,以此作為一個(gè)基本用藥方案.目前國內(nèi)已有茶堿緩釋或控制制劑,每日口服1～2次,可使血漿茶堿濃度穩(wěn)定在5～10mg/L.
　　5.抗膽堿藥物　吸入型抗膽堿藥物（異丙托溴銨,ipratropiumbromide）可阻斷節(jié)后神經(jīng)元傳出的迷走神經(jīng)通路,降低氣道內(nèi)的迷走神經(jīng)張力而擴(kuò)張支氣管,也可阻斷吸入性刺激物所引起的反射性支氣管收縮.該藥吸入治療雖起效較慢,但作用較持久,長期給藥尚未發(fā)現(xiàn)耐藥性,如與吸入型β2激動(dòng)劑合用,則可提高其臨床效果.常用量為每次吸入20～80μg,每日3～4次.

醫(yī)生建議：由于哮喘的病理基礎(chǔ)是慢性非特異性炎癥的,所以控制慢性氣道炎癥,是哮喘的基本治療,對哮喘長期理想的控制起到重要的作用.常用的藥物是吸入的糖皮質(zhì)激素和色酮類藥物.一些新的藥物,如白三烯調(diào)節(jié)劑,長效β2激動(dòng)劑和控釋型茶堿也有一定的抗炎作用.