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打鼾（阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，OSAHS）與多種疾病相關(guān)聯(lián)，如高血壓、糖尿病、心腦血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌疾病等。 1.高血壓：OSAHS 患者睡眠時呼吸暫停和低通氣，導(dǎo)致缺氧和交感神經(jīng)興奮，易引起血壓升高。 2.糖尿?。悍磸?fù)的缺氧和睡眠紊亂會影響胰島素的敏感性和分泌，增加患糖尿病的風(fēng)險。 3.心腦血管疾?。喝毖蹩蓳p傷血管內(nèi)皮，促使動脈粥樣硬化形成，增加冠心病、腦卒中等的發(fā)病幾率。 4.呼吸系統(tǒng)疾?。阂滓l(fā)或加重慢性阻塞性肺疾病、肺心病等。 5.內(nèi)分泌疾?。嚎赡軐?dǎo)致甲狀腺功能減退等內(nèi)分泌失調(diào)。 總之，OSAHS 并非孤立的病癥，與多種疾病相互影響。若有打鼾癥狀，應(yīng)及時就醫(yī)診斷和治療，以預(yù)防相關(guān)疾病的發(fā)生和發(fā)展。

一、 心血管系統(tǒng)疾?。喝毖孕呐K病、高血壓、心律失常、心功能不全與OSAHS都相關(guān)。其中，OSAHS引起高血壓主要因為，OSAHS的患者在睡眠時，反復(fù)呼吸暫停引起機體間歇缺氧、高碳酸血癥及頻繁的微覺醒，使交感神經(jīng)興奮，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，兒茶酚胺物質(zhì)增加，使動脈血管收縮、阻力升高；此外，OSAHS還會引起氧化應(yīng)激產(chǎn)生氧自由基及炎癥因子，損傷血管內(nèi)皮細胞，最終使血管舒張效應(yīng)減弱；還有，睡眠時發(fā)生呼吸暫停，胸腔內(nèi)負壓增高，心搏出量也增加。在這些因素的綜合作用下而引起血壓升高。 　　二、 代謝綜合征：近來研究提示OSAHS與高血壓。胰島素抵抗、糖耐量降低和高脂血癥等心血管危險因素獨立相關(guān)，而這些因素都是代謝綜合征的組成成分。 　　三、 肺動脈高壓和肺源性心臟?。核邥r低氧、高碳酸血癥都可致肺血管收縮，而致肺小動脈肌層鈣化，肺毛細血管床減少及肺血管重構(gòu)，而形成肺動脈高壓的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。 　　四、 神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X卒中、癲癇。OSAHS可致腦卒中主要是因為它可引起高血壓、血粘度增加、冠心病、心律失常和血流量減少及誘發(fā)2型糖尿病等病理性改變。 　　五、 精神及心理改變：研究表示，大約80%的OSAHS患者有白天困倦和認知損害，50%有人格改變。OSAHS患者的心理改變表現(xiàn)在認知和操作功能的損害。這些損害都與OSAHS患者的睡眠障礙有關(guān)。 　　六、 泌尿系統(tǒng)疾病改變：性功能、腎功能。OSAHS與男性性功能障礙密切相關(guān)，其發(fā)生機制可能與OSAHS引發(fā)的間歇低氧血癥造成的神經(jīng)損傷、血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能障礙和內(nèi)分泌異常有關(guān)。而OSAHS引起的具有臨床意義的尿蛋白，比例比較少，而且是可逆的功能性蛋白尿，可隨呼吸暫停的糾正，可減少或消失。 　　七、 胃腸功能　?。貉芯匡@示，仰臥位時胃食管返流和食管粘膜損傷嚴重程度密切相關(guān)，且得到臨床上的支持。而胃食管返流的嚴重并發(fā)癥與睡眠期間酸清除力下降有關(guān)。 　　八、 血液系統(tǒng)改變：紅細胞及血液粘滯性、血小板、凝血因子和凝血纖溶、內(nèi)皮細胞有影響。 九、 變應(yīng)性鼻炎