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原發(fā)性帕金森病原因不明，只是了解病變在黑質(zhì)，是以黑質(zhì)為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。有典型的陽性家族史可為特發(fā)性震顫。從神經(jīng)受體學(xué)說解釋，已確定帕金森病患者的紋狀體多巴胺含量顯著減少，為帕金森病的受體、遞質(zhì)改變神經(jīng)病理傳導(dǎo)基礎(chǔ)。多巴胺為紋狀體的抑制性調(diào)節(jié)遞質(zhì)，抑制興奮性調(diào)節(jié)遞質(zhì)乙酰膽堿，使其多巴胺/乙酰膽堿比例達(dá)到平衡，為黑質(zhì)一紋狀體通路興奮傳導(dǎo)正常。當(dāng)黑質(zhì)一紋狀體神經(jīng)纖維末梢囊泡內(nèi)存在多巴胺的發(fā)生變性，居于紋狀體上的神經(jīng)末梢處多巴胺不足，導(dǎo)致多巴胺，乙酰膽堿下降，相對乙酰膽堿活性增強(qiáng)、亢進(jìn)，導(dǎo)致帕金森綜合征的出現(xiàn)，帕金森病的發(fā)生。5一羥色胺和去甲腎上腺素亦稍減少，但并非主要原因。目前普遍認(rèn)為，遺傳因素可使患病易患性增加，并在環(huán)境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應(yīng)激、線粒體功能缺陷、鈣超載、興奮性氨基酸毒性、免疫異常、細(xì)胞凋亡等機(jī)制才導(dǎo)致黑質(zhì)DA能神經(jīng)元大量變性。外在環(huán)境某些化學(xué)物質(zhì)可選擇性地破壞神經(jīng)元而誘發(fā)，如甲基苯甲氫吡啶MPTP是一種選擇性作用于黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的神經(jīng)毒性物質(zhì)，抑制線性粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性，使ATP生成減少，并促進(jìn)自由基生成和氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致多巴瞎能神經(jīng)元變性死亡。與MFTP分子結(jié)構(gòu)類似的物質(zhì)如殺蟲劑，除草劑等。重金屬鐵、錳、鉛等有關(guān)的工業(yè)環(huán)境暴露也被作為PD的危險(xiǎn)因素。繼發(fā)性帕金森綜合征感染性如腦炎后、慢病毒感染等。外傷性顱腦外傷、拳擊性腦病等。血管性多發(fā)性腦梗死，低血壓性休克等。藥物性如酚噻嗪類藥物、利血平、抗抑郁劑等。中毒性如汞、一氧化碳、錳、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。其他如甲狀腺機(jī)能減退、肝性腦病、腦瘤等。帕金森疊加綜合征是指具有典型的帕金森病癥狀又有其他神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征如小腦、自主神經(jīng)或錐體束征的神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變，如進(jìn)行性核上性眼肌麻痹、多系統(tǒng)萎縮等，對左旋多巴療效短暫或無效。有帕金森癥表現(xiàn)的遺傳變性性疾病包括亨廷頓病或Wilson病、神經(jīng)棘紅細(xì)胞增多癥、家族性橄欖腦橋小腦萎縮、常染色體顯性遺傳Lewy小體病、肝豆?fàn)詈俗冃?、多系統(tǒng)變性進(jìn)行性核上性麻痹、多系統(tǒng)萎縮、皮質(zhì)基底神經(jīng)節(jié)變性等。